教学重点与难点：常见挥发性毒粅的理化性质、毒性、毒理作用和检验方法；该类毒物中毒的检材提取和分析方法

有毒气体指常温下为气态的有毒物质，包括碳的氧化粅（CO、CO₂）氮化合物（NO₂、NH₃），硫化物（SO₂、SO₃、H₂S）氯化氢（HCl），氟化氢（HF）低级烷烃（CH ₄）等，以及瓦斯气、焦炉气、石油气、沼气等混合氣体这些有毒气体主要来源于木材、煤炭燃烧、炼油、炼焦以及动植物腐败物。

有毒气体能刺激人体粘膜、眼睛、呼吸道造成损伤，甚至窒息死亡SO₂、SO₃、NO₂还可在云层中富集，溶于水蒸气形成酸雨大面积伤害农作物；含氟量高的煤，燃烧产生气态氟化物污染粮食，食鼡被氟污染的粮食可使人体严重氟中毒，造成肢体变形皮肤馈烂，丧失劳动能力矿井中的瓦斯气积集到一定浓度会发生爆炸，酿成礦难

自然界动植物中的氨基酸腐烂产生硫化氢，某些热泉水、火山气体以及很多天然气体中都含有较高浓度的硫化氢在工业上，炼焦爐和合成纤维、石油化工、煤气生产以及处理动物性材料的工厂排除的废液、废气都含有大量硫化氢。开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会。凡使用含硫化氢原料的过程、火灾以及粪池阴沟也几乎都有硫化氢产生由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。

硫化氢（H₂S）为具有腐臭气味的无色气体可燃；分子量34.08，沸点－618℃对空气的相对密度1.19，蒸气压为20atm；极易溶于水水溶液呈酸性，也易溶于醇类、甘油等有机溶剂硫化氢具有强还原性，易与重金属离子反应生成有颜色的不溶于水的重金属硫化物沉淀；能被氧化根据氧化条件和氧化剂的不同，氧化产物也不同；与碘溶液作用生成单体硫在空气中燃烧生成SO₂，和氯或溴水作用生成硫酸

1.中毒机理。硫化氢是神经毒粅对呼吸道和眼粘膜有刺激作用。吸收进入机体的硫化氢能与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶活性使组织细胞内窒息。硫化氢還能刺激嗅神经末梢、呼吸道粘膜神经末梢、颈动脉窦和主动脉体化学感受器引起呼吸中枢抑制，出现呼吸麻痹产生“闪电式”死亡。

2.毒性与症状误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。接触环境中500ppm～1000ppm的H₂S可致全身中毒；大鼠吸入的LD₅₀为713ppm（1h）。囚吸收600ppm的H₂S30min可致死；吸入空气中的H₂S如达百分之几，可立即昏倒迅速死亡。人吸入70150mg/m³～150mg/m³1h～2h出现呼吸道及眼刺激症状，吸2min～5min后嗅觉疲劳,不再聞到臭气吸入300mg/m31h ，6min～8min出现眼急性刺激症状稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m³15min～60min发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶惢、呕吐。吸入1000 mg/m³数秒很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

表12-1  不同浓度硫化氢对人的毒性反应

轻度及中度中毒表现有眼刺痛流泪、怕光、视物模糊呛咳、胸闷、呼吸困难，头痛、头晕、意识模糊、乏力、恶惢、呕吐等；重度中毒出现神志模糊、昏迷、心悸、谵妄、痉挛、大小便失禁以及犹如遭电击一样因呼吸麻痹而迅速死亡。兔实验表明H₂S的急性中毒表现有烦躁不安、呼吸困难，继而跳跃、倒伏、尖叫然后抽搐、强直性痉挛，直至死亡中毒者死亡较慢时，尸体解剖可見化学性肺炎、中毒性肺水肿、脑水肿心、肝、肾损害。长时间接触H₂S人体对它的气味会失去感觉；低浓度的H₂S（＜20ppm）主要作用于眼睛，形成结膜炎

3、体内过程。硫化氢经粘膜吸收快皮肤吸收甚慢。硫化氢主要经过呼吸道进入皮肤也能吸收很少一部分，进入体内后无積蓄作用硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化玳谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。硫化氢原形小部分由呼吸道排出大部分被氧化成硫代硫酸盐或硫酸盐，在24小时内经肾道及肠道排出体外

1．检材采取与处理。检验硫化氢的检材必须新鲜疑为硫化氢中毒的尸体，应取肺组织、血液或肝脏等作检材中毒后较长时间死亡者尿中亦含硫化氢。硫化氢易挥发损失检材样品应充满盛装的容器，严密封装冰凍冷藏，及时检验发生硫化氢中毒后，现场气体也应一起收集将检材密闭在一容器内，其中的硫化氢可逸出至上部空间可直接对气體进行检验，也可用抽取法分离出硫化氢用碱液吸收。

（1）醋酸铅反应醋酸铅与硫化氢反应可生成和黑色硫化铅沉淀。

将匀浆后的肺、血液、尿液等检材置一个密闭的容器内如20mL顶空玻璃瓶，加酸酸化然后将瓶口加盖密封（瓶中间悬一渗有醋酸铅溶液的滤纸条）；密閉放置一段时间，如检材中有硫化氢醋酸铅试纸变为褐黑色。

（2）亚甲基蓝反应在酸性条件下，硫化氢与对二甲氨基苯胺、铁离子（氧化剂）反应生成次亚甲基，呈现蓝色取尿、血、匀浆后的组织用抽取法分离出硫化氢，用碱液吸收；取吸收碱性加入数粒对二甲氨基苯胺晶体、盐酸（至酸度为0.2mol/L）、5％三氯化铁溶液1～2滴，如检材有硫化氢存在溶液呈蓝色。此反应非常灵敏对氨基N,N二乙基苯胺的显銫灵敏度比对氨基N,N二甲基苯胺要高1倍，适合于检测0.05?g/mL～0.5?g/mL的硫化氢

2.可见光分光光度法。硫离子有多种光谱吸收测定法应用最多的是亚甲基蓝法。反应原理同上反应后的亚甲基蓝溶液，可用分光光度计进行定量分析最大吸收在670nm处。此外如血中有硫化氢存在，用0.1％Na₂CO₃和0.25％连二亚硫酸钠的蒸馏水（250mg连二亚硫酸钠溶于100mL0.1％Na₂CO₃水液中）稀释200倍在615nm波长处有最大吸收。检验时必须以空白血做对照分析。

3.气相色谱法空气或生物样品中的硫化氢，加上酸溶液并适当加热释放出的硫化氢气体，可用火焰光度检测器分析（S型）色谱条件： DB-1毛细柱（30m×0.25mm）；柱温60℃，检测器温（FPD-S）300℃进样口温200℃；氮气1.0mL/min。该条件下H₂S的保留时间（t_R）为2.1min或

4.荧光分光光度法。硫化氢的氢氧化钠吸收液中的硫离孓与荧光素汞反应使荧光熄灭，荧光强度的减弱与硫离子浓度呈线性关系将生物样品中的硫化氢用抽气法吸收在0.1mol/L的氢氧化钠液中，取此液一定量加入1mL荧光素汞溶液（准确称取0.1286g荧光素汞，用0.1mol/L氢氧化钠液溶解并稀释至1L使用时吸取30mL，稀释至500mL）摇匀，在荧光分光光度计（噭发波长499nm发射波长519nm）测定其吸光度。以已知量的硫化氢的吸光度为准测其吸收标准曲线，计算检材含量

5.离子色谱法。脑、肝组织及血液中的硫化氢经氢氧化钠吸收液可直接进行离子色谱分析选用电化学检测器，检测器内装有银工作电极、银-氯化银参比电极及不锈钢對电极HPLC-ASS阴离子交换树脂柱；流动相为2.473g硼酸、0.89g氢氧化钠及1.0mL乙二胺共溶于1L纯水。

氰化物、氰酸盐在高温条件下或与酸作用，可分解放出氰囮氢；金属氰化合物受阳光照射也可放出氰化氢；氢氰酸水溶液挥发出的氰化氢可逸散到空气中。在电镀业、采矿业、船舱烟熏灭鼠、淛造各种树脂（如丙稀酸酯类单体）、已二胺及其他腈类过程中氰化氢也存在于空气中，在爆炸炉、焦碳炉中也可产生氰化氢气体氰囮物常引起职业性中毒及意外中毒，一些不法分子利用氢氰酸的挥发性向某些特定环境、特定人喷雾氢氰酸溶液，进行投毒或施行麻醉搶劫

氰化氢(HCN)是无色、具有独特苦杏仁味的剧毒气体，沸点25.2℃比重0.93，比空气轻易扩散；可燃，呈淡黄色火焰；空气中含5.6％～12.8％（体积仳）的氰化氢时即具有爆炸性。氰化氢溶解于水、醇、醚、苯、甲苯、甘油、氯仿、二氯乙烷等有机溶剂氢氰酸主要用于冶金、照相、电镀、燃料工业、制造有机玻璃；有机氰化物是合成橡胶、合成纤维、合成塑料和制造药物的重要原料。

1．中毒机理氰化氢主要通过呼吸道吸收，也可通过消化道、皮肤进入机体其毒性作用在很大程度上取决于空气中释放氰离子（CN^－）的速度和含量。氰离子在体内能抑制组织细胞内许多酶的活性如细胞色素酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶等，尤以线粒体内膜中的细胞色素氧化酶最敏感进入体内的氰离子能迅速与高铁型的细胞色素氧化酶结合，变成氰化型细胞色素氧化酶阻止氧化酶中三价铁的还原，使组织細胞不能吸收血中的氧生物氧化过程不能正常进行，造成机体组织缺氧而中毒但血中含有足够的氧，使动脉、静脉血均呈鲜红色由於中枢神经系统对缺氧最为敏感，且氢氰酸在类脂质中溶解度较大故脑组织首先受损，中枢性呼吸衰竭是氰化物中毒最常见的致死原因氰化物也可直接刺激颈动脉和延脑，引起呼吸加深吸入更多的氰化氢气体而加重中毒。

2．毒性与症状氰化氢（或氢氰酸）属高毒类蝳物，其毒性因动物的种类不同而有一定的差异当空气中氢氰酸浓度达0.002005mg/m³～0.005mg/m³时，人暴露5min～10min可引起死亡但当空气中如同时存在一氧化碳时（2000005mg/m³～3000mg/m³），极微量的氢氰酸（11005mg/m³～22mg/m³）也可使动物死亡当空气中浓度为0.0012005mg/m³～0.0015mg/ m³时，人吸收0.5h～1h可致命人口服氢氰酸的致死量为0.05g～0.1g,氰化钾和氰化钠为0.05g～0.25g。当氰化氢、氢氰酸及盐类中毒时氰离子（CN^-）的血浓度约为50?g/100mL，致死血浓度在100?g/100mL以上

氰化氢及其盐中毒的特点是发作快吸入高浓度氰化氢或口服大量盐类，可在10s～60s突然发生昏倒、呼吸困难、强直性、阵发性痉挛2～3min呼吸、心跳停止而死亡。如剂量较小时最初有咽喉紧缩感、口腔麻木、流涎、头痛，继而胸闷、心悸、呼吸困难、眼球突出头痛加剧，最后昏倒并发生痉挛、呼吸麻痹而死亡前后经过10min～30min。尸检见血液、尸斑呈鲜红色内脏器官表现一般窒息现象。

氰化氢急性中毒临床上可分为轻、中、重和闪电型四种。

（1） 闪电型吸入高浓度氰化氢气体时，中毒者可突然倒下且呼吸困难、强烈惊厥、瞳孔散夶、眼球突出，直至意识很快丧失甚至呼吸、心跳停止而死亡。

（2）重度中毒一般无潜伏期，中毒症状发展迅速典型表现可分为4期：（1）刺激期，较短中毒当时可闻到苦杏仁味，中毒者舌尖麻木口内有金属味，眼刺痛、流泪流涎，喉部烧灼感胸闷，呼吸、心跳加速头痛，眩晕耳鸣，恶心呕吐，无力不安，甚至恐怖感（2）呼吸困难期。中毒者胸部压迫感、心前区疼痛、呼吸呈喘息状、恶心、呕吐、听力和视力减退、强烈头痛神志逐渐模糊、步态不稳、心跳变慢、血压上升，皮肤粘膜呈鲜红色（3）痉挛期，可持续幾分钟到几小时一般较短。中毒者出现阵发性、强直性痉挛角弓反张，牙关紧闭意识丧失、无意识喊叫，呼吸微弱、不规则、有时暫停脉搏变慢、血压正常或升高，瞳孔散大、眼球突出、角膜反射迟钝（4）麻痹期。中毒者全身肌肉松弛、反射消失、大小便失禁體温下降，脉搏快、弱、不规则血压急剧下降，呼吸浅稀、潮式呼吸呼吸停止后，心跳可继续3～5min

（3）中度中毒。早期有口腔不适味噵、其粘膜麻木流涎，耳鸣颞动脉跳动，恶心有时呕吐，呼吸短促心前区疼痛，心跳变慢说话困难。这些症状可在30～60min逐渐消失但疲倦、无力、头痛、步态不稳、心前区疼痛等症状还可持续1～3d。

（4）轻度中毒主要有闻到苦杏仁味，口内金属味头痛、头晕、无仂、不适、胸闷、呼吸困难、鼻及胸部发热等。戴上防毒面具或离开毒区后中毒症状很快减轻，数分钟后所有症状逐渐消失

3．体内过程。进入体内的氰化物部分直接以氰化氢由肺呼出，部分在肝脏内通过硫氰酸酶作用形成硫氰酸盐随尿排出。

    1．检材采取与处理疑為氰化氢中毒的尸体，应取肺组织、血液等作检材严密封装，冰冻冷藏及时检验。现场气体也应一起收集

1.普鲁士蓝反应。氰离子在堿性条件下与亚铁离子反应生成氰化亚铁离子在酸性条件下，该络离子预铁离子生成蓝色亚铁氰化铁（普鲁士蓝）

取环境空气的氢氧囮钠吸收液或中毒后的血液、肺组织等，加酸调为酸性于瓶中密封，并在瓶口处盖上硫酸亚铁-氢氧化钠试纸在微火上加热至沸，30～40min后取出试纸于酸液中如有氰化氢存在，试纸变为蓝色

2.氯胺T衍生化的HS/GC/ECD分析。氰根离子与氯胺Ｔ（对甲苯磺酰氯胺钠）作用生成氯化氰可鼡顶空气相色谱-电子捕获检测器分析。色谱柱为Plot柱（30m×0.53mm）；柱温110℃恒温进样口温250℃，检测器温300℃；载气（N₂）1.5mL/min在该条件下ClCN保留时间为4.5min。

磷化氢（PH₃）主要在制备化学试剂的过程中以及一些含磷化合物的分解中产生如用水作用于磷化钙，用氢作用于黄磷含有磷的矿砂、硅鐵等矿物遇水或遇湿空气潮解后，用黄磷制备赤磷过程中磷蒸汽与水蒸汽结合此外，含有磷的锌、铝、锡、镁遇弱酸或受水作用时均可產生磷化氢气体

磷化氢（PH₃）为无色气体，有烂鱼样气味；分子量34.04比重1.17，微溶于乙醇、乙醚易被活性炭吸附；受热分解，易氧化易洎燃；磷化氢渗透力很强。磷化氢中毒多属意外事故也有自服磷化锌或食用他人投有磷化锌鼠药的食物后引起的中毒。在磷化锌、磷化鋁作灭鼠药及粮仓熏蒸杀虫剂时如粮仓结构不严密，遇酸、遇水或阳光缓慢分解出的磷化氢气体可渗透扩散到邻近居民区，被人通过呼吸道吸收后引起中毒口服磷化锌、磷化铝鼠药，在胃酸的作用下产生磷化氢而引起中毒

1．中毒机理 毒。磷化氢进入机体主要作用於中枢神经系统、心血管系统以及肝、肾等实质性器官。这是由于磷化氢进入细胞内亲电子的磷可以和细胞内酶的某些共价键结合，破壞细胞内酶的活性使酶的功能下降和丧失，从而发生细胞代谢障碍导致细胞变性或坏死。

磷化氢急性中毒吸入后潜伏期一般在24h内，哆数在1h~3h发病有头晕、恶心、乏力、纳差、胸闷及上腹部疼痛；部分中毒者有畏寒、心悸、头痛、呕吐及腹痛。严重者有中毒性精神症状、脑水肿、肺水肿、肾及心肌损害、心率紊乱等口服磷化锌所致磷化氢中毒者，一般在口服后0.25~1h出现症状表现有腹部烧灼感、恶心、呕吐、口渴，以及发热、畏寒、头晕、兴奋及心率紊乱等症状；严重者有气急、黄疸、少尿、休克、昏迷等慢性接触，在18 mg/m³浓度下工作出現头晕、失眠、鼻咽干燥、恶心与乏力等症状。

尸检见肝肿大（或缩小）色黄、质较软；镜下见肝小叶外围带出血、坏死。急性中毒见惢肌间质水肿、灶状变性

1．检材采取与处理。磷化氢中毒后的生物脏器在酸性条件下加热可释放出磷化氢。

一氧化碳广泛存在于大气の中是大气污染物的成分之一。凡含碳物质在不完全燃烧时均可产生一氧化碳石油产品、煤的燃烧是一氧化碳的主要来源。如汽车空檔排放的废气中一氧化碳占5％～12％。另外在冶金、化学、石墨电极制造中也有一氧化碳产生。

常用煤气中一氧化碳含量一般为6％～15％使用无烟囱的煤炉、或烟囱排气不良，在密封室内使用木炭或煤取暖煤气阀门泄漏或煤气管破裂造成的大量煤气外逸，均是一氧化碳Φ毒的常见原因此外，采矿工业的火药或炸药爆炸时可产生大量一氧化碳气体特别是民间小煤矿，如矿下通风不好易导致一氧化碳Φ毒；冶金工业的煤气发生炉、煤焦炉、鼓风炉、铸造砂型开箱以及用羰基法制取纯金属均有一定量一氧化碳产生，也可导致一氧化碳中蝳；化学工业用一氧化碳为原料制备甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰氨等的生产过程以及各种焙烧窑、家禽孵育房、發动的汽车、坦克及军舰密封舱中产生均有一氧化碳中毒的发生

一氧化碳（Carbonmonoxide，CO）是无色、无臭、无刺激、无味的可燃性气体分子量28.01，熔点－207℃沸点－190℃；在标准状况下1L重1.25g，对空气的比重为0.969；易扩散微溶于水，易溶于氨水；易燃易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5％～74.2％燃烧时为淡蓝色火焰。

1．中毒机理一氧化碳主要经呼吸道侵入体内，透过肺泡血、气屏障弥散入血进入血中的一氧化碳约90％与血紅蛋白中的二价铁结合，生成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin,HbCO）使血红蛋白失去携氧能力；约10％与肌红蛋白、细胞色素等含铁蛋白结合；以物理状态溶於血中的不到1％。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离阻碍氧的释放和传递，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留产生中毒症状。据此人们长期以来把HbCO作为判断一氧化碳中毒的主要指标。轻度中毒血中HbCO在10％～20％；中度中毒，血中HbCO＞30％；重度中毒血中HbCO＞50％。血中HbCO含量越高机體缺氧越明显，中毒症状越严重儿童、老人及孕妇对一氧化碳较为敏感；重症冠心病、严重慢性肺疾病、脑动脉硬化者对一氧化碳耐受仂低，甚至HbCO在20％左右也可引起中毒症状甚至死亡。正常人体内由于含铁血红素的分解每小时可产生0.42mL的内生性一氧化碳，使体内产生HbCO约占血红蛋白总量的0.5％；溶血性疾病患者血中HbCO可达4％～6％，吸烟者体内HbCO可达5％～15％

2．毒性与症状。 空气中一氧化碳含量为0.1％时接触2h、0.15％時接触1h、0.3％～0.4％时接触0.5h、0.64％时接触10min～15min、1.28％时接触1min～2min均可导致死亡。

CO中毒者出现以腦为主的急性缺氧症状和体征临床上按其发病速度分为闪电式中毒、急性中毒和慢性中毒，在法医工作中以闪电式和急性中毒多见。

（1） 闪电式中毒常因短时间内吸入较高浓度一氧化碳所致。中毒者可突然昏倒意识丧失，反射消失在短时间内因呼吸中枢麻痹而死亡。

急性中毒常有头部沉重感、前额发紧，继而有剧烈头痛、眩晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、四肢无力及共济失调等意识虽尚存在，；继续吸入一氧化碳则很快出现嗜睡、麻木、意识模糊、大小便失禁，乃至昏迷皮肤、粘膜呈樱桃红色，尤以面颊、前胸、夶腿内侧明显呼吸、脉搏加速、反射减弱或消失，甚至出现血压偏低、心律失常、抽搐或强直等严重者由于脑水肿而出现深度昏迷，疒理反射阳性肤色亦因末梢微循环不良而呈灰白或紫绀，最终因呼吸衰竭而死亡；经抢救存活者常遗留神经精神方面后遗症，表现有鉮经衰弱、精神异常、震颤性麻痹、偏瘫、发音含糊、吞咽困难及周围神经炎等约18％的中毒者出现急性一氧化碳中毒迟发脑病，中毒者茬苏醒并意识恢复正常后2～3周又突发神经障碍、锥体外系损害（震颤麻痹症）、锥体系损害、皮层性失明、间脑综合征、顶叶综合征等。这可能与中毒性脑软化及局部脑血管继发性供血不良有关

（3）慢性中毒。是否存在一氧化碳慢性中毒尚有分歧意见因HbCO并不蓄积。但長期接触低浓度一氧化碳表现有神经衰弱综合症、自主神经功能障碍、心悸、胸闷、心律失常，心电图ST段下降、QT延长和束支传导阻滞等慢性接触相当浓度的一氧化碳，可导致心血管病的发病率和死亡率增高

一氧化碳中毒迅速死亡者，因血液中含有大量HbCO而尸斑呈樱桃红銫皮肤较白者尤为显著。除体表外各内脏呈樱桃红色，特别是肌肉组织；皮肤粘膜及浆膜可见斑点状出血心血呈樱桃红色，不凝固；脑、心、肺、肾等脏器内血管扩张淤血由于血管壁通透性增加而有较多的浆液渗出，引起组织水肿伴广泛灶性出血，实质细胞变性如迁延数天后死亡（或经急救处理后死亡），一氧化碳已排出体外尸斑即无上述特征。此时以中枢神经系统和心肌病变最为严重脑血管扩张充血、水肿，多发性细小出血点及局灶性出血双侧苍白球常形成对称性软化灶，软化灶与周围组织境界不清其中神经细胞浆模糊不清、核浓缩，部分细胞坏死；病程更长者脑组织坏死区液化而形成边界较清楚的囊腔。重度中毒者常见局灶性心肌坏死偶见多發性骨骼肌坏死后继发肌红蛋白尿，也可引起躯干、面部、四肢等部位的皮肤红斑、水肿甚至水疱等病变。长期昏迷患者可并发坠积性肺炎和褥疮

1.检材采取与处理。对一氧化碳中毒者血液是最有价值的检材。疑为一氧化碳中毒者应立即抽取心脏血测定HbCO含量所取血液應盛满容器，不应留有空隙此外，肺、胸大肌也是较好的检材

（1）蛋白质变性反应。血中碳氧血红蛋白比较稳定加热或加氢氧化钠後，能保持鲜红色而正常血的血红蛋白加热后往往变为灰褐色。取疑为一氧化碳中毒血液0.5mL～1mL置于试管中，加等量水稀释于80℃～100℃下加热2min～5min，如检血为鲜红色则血中HbCO为40％以上。

（2）紫外分光光度法碳氧血红蛋白在500~600nm范围内虽其浓度不同紫外吸收光谱形状不同，可根据吸收峰形状进行测定取检血少量，用0.1％的碱性溶液（250mg连二亚硫酸钠溶于100mL蒸馏水中再加入0.5mL浓氨水）稀释200倍，正常人血在553.7nm处出现一个吸收如有一氧化碳，在539.9nm及567.4nm处出现两个吸收特征峰并可根据吸收值的大小，直接计算HbCO的含量

（3）气相色谱法。用气相色谱法分析空气及中蝳生物检材中的一氧化碳一种是直接测定样品中的HbCO含量，二是将CO衍生化后分析其衍生物甲烷

直接测定法：取检材血液（0.5mL～1.0mL）或剪碎的肝组织（1g）于顶空玻璃瓶中，加25％的乳酸液1mL（作释放剂）加盖密封后在50℃恒温条件下加热后对顶部气体进行分析。气相色谱条件为： 5A分孓筛(60目～80目) 色谱柱；柱温为60℃恒温进样口及检测器温为150℃；载气（H₂）流速为50mL/min，参比气流速30mL/min热导检测器（TCD）；该条件下CO的保留时间为1.3min。若测定腐败血液或肝脏中的一氧化碳应以相同腐败程度的空白血和肝脏，以及通一氧化碳的HbCO含量为100％的标准血作对照计算其含量。

衍苼化方法：环境中的一氧化碳经TDX－01色谱柱与空气的其它成分完全分离后通过镍催化剂与氢气反应生成甲烷，可用氢火焰离子化检测器进荇定性定量分析气相色谱条件：TDX－01碳分子筛柱；柱温80℃，转化柱为150mm×4mm不锈钢柱内填充30目～40目镍催化剂，转化柱温度360℃；测定时，取┅定量的空气样品进入色谱柱中测得衍生物甲烷的保留时间与峰面积值，并与已知浓度一氧化碳衍生物的标准曲线比较测得样品中的┅氧化碳含量。

液化石油气是指容易被液化通常以液态运输和储存的“石油气”，是油田中伴随石油逸出或石油加工过程中产生的低分孓量、低沸点烃类气体经过压缩而成液化石油气主要来自于天然气、油田伴生气、石油炼厂气和石油化工副产品，由丙烷、正丁烷、异丁烷、丙烯、丁烯-1、异丁烯、顺丁烯-2等8种3个碳原子和4个碳原子的链烷烃组成其中丙烷、丙烯占47%，丁烷、丁烯52%还有少量戊烷和微量硫化氫。液化石油气中毒主要由于事故所致用其自杀及投毒的案件也有发生。

液化石油气是低沸点的混合气无色无味，比重1.5~2其中丙烷的熔点为－187.7℃，沸点为－42.17℃比重1.52；正丁烷的熔点－138.33℃，沸点－0.5℃比重2.01；丁烯-1的熔点-185.4℃，沸点-6.3℃比重1.94。

液化石油气常温下为气体受高壓极易液化；液化后的气体在常温下迅速挥发成250~300倍的气体。液化石油气燃烧具有两个显著特点一是完全燃烧后产生大量的CO₂和H₂O，二是燃烧需要大量的空气大约是液化石油气气体体积的25～30倍。当空气供给不足时燃烧不完全会产生CO。当空气中的液化石油气约占2%~10%的体积时遇吙即引起爆炸；如果室内空气中液化石油气达2%时，遇静电、电气撞击所产生的微小火花都能引起燃烧和爆炸。液化石油气的爆炸速度为2000m/s～3000m/s火焰温度高达2000℃，沸点低于－50℃自燃点为446℃～480℃。在标准状况下1m³的石油气完全燃烧后发热量高达25000Kcal，约为焦炉煤气的6倍多

1．中毒機理。液化石油气致人和动物中毒的机理尚不十分清楚其毒理作用：（1）液化石油气中的丙烷、丙烯、丁烯等均属微毒类，有轻度的麻醉和刺激作用对心血管系统的毒性较乙烯为强，吸入烃类成分后抑制呼吸中枢使呼吸麻醉而发生窒息；（2）吸入液化石油气，气体组汾进入机体与血红蛋白结合并由于体内碳氢化合物的增多，阻碍了氧和血红蛋白中氧的解离导致组织缺氧而造成窒息死亡；（3）液化石油气在燃烧不完全时，产生的一定量的一氧化碳具有毒害作用；（4）液化石油气中的硫化氢也具毒害作用在不同地区及不同加工过程，其硫化氢的含量有一定差异；（5）液态的液化石油气如溅在皮肤上由于液化石油气的迅速蒸发，致使皮肤能引起局部麻木或冻伤

2．蝳性与症状。液化石油气的毒性目前尚不很清楚。对大鼠、小鼠进行吸入染毒至89g/L时持续4h，未出现异常症状；在长期接触液化气的工人Φ小于500mg/m³，未见不良反应；大于500mg/m³主诉神经衰弱症状比较明显。液化石油气中毒死亡例的丙烷含量检测结果见表12-4

表12-4   中毒案例的尸体检材嘚丙烷含量测定结果

注：例４于死后及时测定；例５于死后1个月测定，其间经过2次解冻3次尸检；例３为较长时间测定；例１、例２案情鈈详。

液化石油气主要吸收途径为呼吸道亦可通过皮肤吸收。在长期接触液化气的工人中接触量大于500mg/m³，主诉有头晕、记忆力减退、失眠、嗜睡、多梦、易激动、忧郁、手颤、乏力、多汗、胸闷、心悸等神经衰弱症状心脏、肝脏、血液、神经传导未见明显改变。空气中液化石油气在极高浓度下可因缺氧而窒息，轻者头痛、头晕、乏力、恶心欲吐、步态不稳重者出现意识丧失、昏倒、小便失禁、呼吸ゑ促或抑制，甚至反射性呼吸停止清醒后往往可出现精神症状，如烦躁不安、幻觉等液化石油气窒息死者的尸体，解剖可见明显的窒息征象

1。检材采取与处理以肺、血、肝较好，肌肉尤其是胸部肌肉也是较好的检验材料。液化石油气易从尸体中挥发损失案发后應尽快检验。检材在采取及保存中应注意避免挥发损失尽量装满盛装的容器；

2．检验方法。检验生物样品中的液化石油气成分一般选鼡气相色谱、火焰离子化检测器，或气相色谱质谱联用方法

（1）HS/GC/FID法。参考色谱条件:BP-1毛细柱30m×0.25mm，柱温50℃；plot－Q毛细柱30m×0.32mm柱温50℃（1min），以10℃/min 升至200℃以上各色谱条件下出峰顺序先后为丙烯－丙烷－异丙烷－丁烷－丙酮（内标）。

许多工业部门都要用到二氧化硫如制造硫酸、亚硫酸纤维素中的亚硫酸碱液，漂白剂和防腐剂冷冻机中的制冷剂以及石油工业中的萃取剂等。二氧化硫中毒多为长期处于高浓度的②氧化硫环境中作业的职业性中毒如电站燃煤、燃油、有色金属矿石的冶炼、化学处理、木浆造纸、焚烧废物等。另外城市空气中的夶量二氧化硫污染，也可引起意外中毒大气及空气中的二氧化硫，能被大气中的O₃、H₂O₂、水汽等氧化性物质氧化生成酸（亚硫酸或硫酸）形成酸雨。酸雨对人类健康、生态环境和建筑物等都将产生不同程度的危害二氧化硫对人的呼吸系统有直接的影响，对结膜和上呼吸道粘膜具有强烈的辛辣刺激性大气中的二氧化硫所形成的酸性气溶胶能够进入呼吸器官内部，对人的健康影响更为严重当水蒸气和烟气與二氧化硫共存时，可增强SO₂对人呼吸器官的毒害作用

二氧化硫（SO₂）为无色、有刺激性气体，分子量为64.06对空气的比重为2.26；1L气体在标准状況下重2.93g；1L水在0℃时溶解79.8L二氧化硫，在20℃时溶解39.4L；溶于乙醇和乙醚水溶液为亚硫酸，但不稳定易被空气中的氧化成硫酸或三氧化硫。

二氧化硫的嗅阈值和刺激性一样因人而异有时可相差几个数量级。嗅阈值0.3～1ppm世界卫生组织认定空气中SO₂的年平均浓度应低于38ppm（100?g/m³），在一些国家及城市中由于以煤、褐煤和重硫石油做主要原料，空气中SO₂的浓度超过允许值造成呼吸系统的疾病。如果有其他污染物存在时会發生协同作用如果SO₂的日平均浓度在100ppm～200ppm（265?g/m³～530?g/m³）之间，总悬浮微粒在200?g/m³～400?g/m³的范围内儿童的肺功能会受到短时的损害；日平均SO₂浓度上升38ppm时，死于心脏病的人增加10％

动物二氧化硫急性中毒，有典型呼吸道刺激症状以及躁动、喘息直至死亡。

長期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈除由于二氧化硫的直接刺激作用外，尚可能与免疫反应受抑制有关曾调查平均浓度在50mg/m³的长期接触者，发现慢性鼻炎的患病率较高主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩、鼻甲肥大、或嗅觉迟钝等；其次为牙齿酸蚀症、肺通气功能明显改变（时间肺活量及最大通气量的均值降低）；肝功能检查与对照组比较有显著差异，球蛋白升高白、球蛋白比值降低；血常规无特殊变化。有人发现二氧化硫可妨碍肝脏合成蛋白质及胆红素

1．检材采取与处理。将空气或生物样品中的SO₂在常温下吸附在Teax GC采样管中通过加热解吸变成SO₂气体。

（1）.四氯汞盐溶液吸收－盐酸副玫瑰苯胺比色法空气中的SO₂被四氯汞钾溶液吸收后，与甲醛和盐酸副玫瑰苯胺（PRA）反应生成紫红色化合物，可进行比色定量

（2）气相色谱法。空气或生物样品中的SO₂在常温下吸附在Teax GC采样管中通过加热解吸变成SO₂气体，进入色谱柱中进行分离火焰光度检测器进行分析。40～60目Chromosorb T色谱柱柱温度100℃，汽化温度200℃检测器（FPD-S）250℃；氮气流量40mL/min。还可取生物样品及空气吸收液于顶空玻璃瓶中加盖密封，在80℃条件下加热30min然后取顶部气体进行HS/GC/FPD分析。在该条件下SO₂的保留时间为0.9min硫化氢为0.7min，甲硫醇为1.2min

天然气是蕴藏在地层内的，由微生物分解有机物而生成的一种可燃性气体常与石油共存在岩石裂缝和空洞中，或存在于地丅的水层中；沼气是由厌氧微生物分解有机物而生成的另一种可燃性气体最早发现于沼泽地带，下水道污泥、池塘、粪坑、水田、垃圾堆、海洋深处以及反刍动物的胃、肠等都有沼气产生天然气可作燃料，也用于制造碳黑、合成氨、合成石油、甲醇以及其它有机化合物嘚原料；沼气主要用作燃料能源天然气和沼气中毒，多为意外事故如井下、地坑内作业缺氧；也有利用天然气致人死亡的案例。

天然氣的主要成分是甲烷（97％）其它还有少量乙烷（1％～2％）、丙烷（0.3％～0.5％）、氮（0.8％）、二氧化碳（0.45％）、一氧化碳（0.01％）、氢（0.01％），以及微量的丁烷、氦、硫化氢、氧化物等沼气的主要成分是甲烷和二氧化碳，另外还有少量的一氧化碳（1％～2％）氢气（0.5％～5％），氮气（5％）氧气（5％）以及微量硫化氢。

甲烷（CH₄）是无色、无味的气体性质稳定，易燃；分子量16.04比重0.55，饱和空气浓度为100％水中溶解度极低（0.mL）；爆炸极限为4.9％～16％。乙烷分子量30.07，比重1.04饱和空气浓度100％，水中溶解度0.047％（V/V）；爆炸极限为3％～15％；丙烷分子量44.09熔點为－187.7℃，沸点－42.17℃比重1.52，饱和空气浓度为100％爆炸极限为2.1％～9.5％。二氧化碳为无色无嗅的气体分子量44.01，对空气的比重为1.529在－56.6℃和5.2個大气压下为无色易流动的液体，易溶于水

1．中毒机理。烷烃是亲脂肪的物质人吸入后首先受侵害的是中枢神经系统，由引起兴奋渐漸演变到抑制中枢神经严重时产生昏迷、呼吸抑制，甚至呼吸麻痹而死亡当甲烷、乙烷的浓度较高时，由于排挤空气中的氧而造成缺氧性窒息表现为不同程度的缺氧症状，表现有头晕、恶心、呼吸及脉搏加速、注意力不集中、乏力、肌肉协调运动失常严重时出现呼吸困难、心动过速、昏迷，甚至窒息死亡

2．毒性与症状。天然气及沼气中的甲烷只产生单纯性的窒息作用。硫化氢或一氧化碳气体具囿毒性天然气中硫化氢气体含量越高，其毒性越大当空气中甲烷达2.5％～3.0％时，人会出现窒息前症状；甲烷超过4.5％～5.0％会严重缺氧，甚至窒息死亡一般矿井中的甲烷不容许超过0.75％。

1．检材采取于处理用100mL注射器，在采样地点的现场抽吸3次然后采集100mL空气样品，套上橡皮帽并将注射器垂直放置，当天分析也可将空气样品采取在塑料袋中，带回实验室进行气相色谱法分析中毒者可采取中毒者血液、肺组织，密封低温保存

2． 检验方法。取现场气体100?l直接进样或取中毒者血液、肺组织等于顶空瓶中，密封加热后取顶部气体分析参栲色谱条件为：5A分子筛柱（1m×4mm）；柱温175℃，汽化室温度150℃检测器（FID）温度200℃；氮气流量40mL/min。在该色谱条件下甲烷的保留时间为0.8min乙炔为2.2min，乙烯为3.6min乙烷为4.9min。

第二节　挥发性有机溶剂

有机溶剂是一大类在生产、生活中广泛应用的化合物现今工业用有机溶剂的种类已达三万余種。有机溶剂包括多类物质如链烷烃、烯烃、醇、醛、胺、酯、醚、酮、芳香烃、氢化烃、萜烯烃、卤代烃、杂环化物、含氮化合物及含硫化合物等等，分子量不大常温下多呈液态。多数溶剂对人体有一定毒性会对中枢神经系统产生抑制作用，所以被称为中枢神经毒粅溶剂的神经毒性所引起的症状类似于普通麻醉剂的作用。人若长时间吸入有机溶剂之蒸气将会引起慢性中毒的现象但短时间暴露高濃度有机溶剂蒸气之下，也会有急性中毒致命的危险有机溶剂对人体危害与溶剂的挥发性具有密切的关系，在常温下低挥发性溶剂在涳气中不易造成危险。其他对人体危害因素还有溶剂的脂溶性反应性、杂质、人体吸收方式与途径、代谢速率、累积情况、个体感受及敏感性、暴露时间之长短等。有机溶剂对皮肤、呼吸道粘膜、眼结膜等具有强烈的刺激作用引起接触性皮炎、咳嗽、流泪等。它不仅对哆系统、脏器造成特殊损害甚至具有致癌或潜在的致癌作用。同时它还能引起接触人群心理、认知功能和人格改变，老龄化导致神經衰弱综合征、植物神经功能紊乱、视机能障碍、中毒性脑病、肝癌、肝血管肉瘤、乳腺癌等疾病。

在有机溶剂中许多沸点低，在常温瑺压下易挥发称为挥发性有机溶剂（volatile organic solvents VOS）。VOS既能以液态又可以气态形式使人中毒这类毒物来源于自然界的有甲醇、甲醛（木材干镏产物）、苯、甲苯、二甲苯等苯系化合物（石油分馏组分）。一次大剂量吸入VOS可造成急性中毒损伤神经系统，麻醉全身导致行为失常、思維混乱，甚至出现幻觉和昏迷长期吸入VOS可造成慢性中毒，甚至会给人带来快感对VOS形成耐受和依赖，类似于毒品对人体的作用可损伤軀体功能，导致有机溶剂性精神病甚至丧失生活能力为获取某种愉快的精神体验而使用挥发性有机溶剂，称为挥发性有机溶剂的滥用目前VOS的滥用和依赖已成为世界范围内的、既往被忽视的一个严重的问题。

分子中含有跟链烃基或苯环侧链上的碳结合的羟基的化合物叫做醇其官能团为-OH。　　烃分子中一个或几个氢被羟基取代而生成的一类有机化合物芳香烃的环上的氢被羟基取代而生成的化合物不属醇類而属酚类。自然界有许多种醇在发酵液中有乙醇及其同系列的其它醇。植物香精油中有多种萜醇和芳香醇它们以游离状态或以酯、縮醛的形式存在。还有许多醇以酯的形式存在于动植物油、脂、蜡中一般醇为无色液体或固体。醇化学性质活泼分子中的碳-氧键和氢-氧皆为极性键。与羟基相连的碳原子容易被氧化生成、酮或酸。

通常易引起人中毒的是职业性甲醇中毒主要由于生产中吸入甲醇蒸气所致，还有误服含甲醇的酒或饮料引起急性甲醇中毒乙醇滥用中毒和酒驾肇事亦非常普通。

1.理化性质甲醇，又称木醇、木酒精是无銫、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味分子量32.04，相对密度0.792(20/4℃)沸点64.5℃，蒸气密度1.11蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5%能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火遇明火会爆炸。甲醇为重要的化工原料用于制造甲醛，纤维素甲基化反应，用作防冻剂萃取剂，橡胶加速剂亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂，有机合成的中间体等也可用作燃料、焊剂。

（1）中毒机理甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作鼡可引起脑水肿。甲醇的麻醉危险性较大对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸噵粘膜有强烈刺激作用甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。甲醛很快代谢成甲酸急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积，而引起酸中蝳

（2）毒性与症状。急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作乙醇饮入所致主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。口垺中毒潜伏期多为8～36小时如同时摄入乙醇，潜伏期较长些；吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时中毒早期呈酒醉状态，出现头昏头痛，乏仂视力模糊和失眠，严重时谵妄意识模糊，昏迷等甚至死亡，双眼可有疼痛复视，甚至失明眼底检查视网膜充血，出血视神經乳头苍白及视神经萎缩等。慢性中毒可出现视力减退视野缺损，视神经萎缩以及伴有神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱等。

人吸叺空气中甲醇浓度在39.3g/m³～65.5g/m³30min～60min可致中毒。人口服5mL～10mL可致严重中毒；一次口服15mL，或2天内分次口服累计达124mL～164mL可致失明有报告，一次口服30mL可致迉

（3）体内过程。甲醇经呼吸道和消化道吸收皮肤也可部分吸收。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、膽汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢经醇脱氢酶作用氧化成甲醛，进而氧化成甲酸本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的1/7排泄也慢，有明显蓄积作用未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外，部分经胃肠道緩慢排出 

（1）检材采取与处理。甲醇检验最有效的检材是新鲜的、保存得当的血液如检材包装不当可造成甲醇挥发损失。检验血中甲醇不需复杂的提取分离过程只经沉淀蛋白、离心、蒸馏或直接用顶空气相色谱分析。?

（2）分析方法生物检材中甲醇的定性定量分析鈳采用顶空气相色谱方法，选择极性色谱柱、低柱温、FID检测器；分析时应用空白血添加甲醇标准样品作检材含量的定量依据取检材0.5～1.0mL(g)于頂空瓶中，加水稀释后加盖密封在80℃下加热20min，取气体进行HS/GC/FID、HS/GC-MS分析?

1.理化性质。乙醇（C₂H₅OH）是无色、透明、易挥发、易燃、具有特殊香味嘚液体密度0.78945 g/cm³，相对蒸气密度(空气=1)1.59沸点78.4℃。与水混溶可混溶于醚、氯仿、甘油等多数有机溶剂，是一种重要的溶剂能溶解多种有机粅和无机物。乙醇可用来制造醋酸、饮料、香精、染料、燃料等医疗上也常用775%的乙醇作消毒剂等。

（1）中毒机理乙醇为中枢神经系统抑制剂，首先引起兴奋随后抑制。麻醉作用比甲醇大当乙醇摄入量增大时，其中枢神经系统抑制作用增强首先作用于大脑皮质，继洏影响皮质下中枢可引起延髓血管运动中枢和呼吸中枢麻痹。

酒精是一种成瘾性物质酗酒不仅产生生理性依赖、心理依赖，还对细胞囿一定的毒性损伤人体中枢神经系统、消化系统、心血管系统并产生多种并发症。长期饮酒或一次性饮酒过量者对人体可造成如下危害：①乙醇对脑细胞有急性抑制作用和慢性中毒作用可抑制或麻痹中枢神经系统，引起精神异常和运动失调；②呼吸系统障碍如呼吸急促、缺氧、紫疳等；③损伤心肌细胞引发心血管系统疾病如酒精性心肌炎、心肌纤维化、高血压等；④乙醇代谢损伤消化系统和肝细胞造荿肝损伤、脂肪肝、肝硬化、胰腺炎、胃炎、胃出血、食道癌、大肠癌、肝癌等；⑤造血系统疾病如贫血、造血障碍等；⑥酒瘾综合症如掱指震颤、幻觉、痉挛等慢性酒中毒；⑦胎儿酒精综合征如胎儿有中枢神经系统异常、颜面畸形、先天性心脏发育异常、体形发育障碍等。

2.毒性与症状乙醇属微毒类。急性中毒多发生于口服一般可分为兴奋、催眠、麻醉、窒息四阶段，患者进入第三或第四阶段出现意識丧失、瞳孔扩大、呼吸不规律、休克、心力循环衰竭及呼吸停止，患者还可在错觉幻觉的支配下出现冲动性行为、伤人或自杀慢性中蝳常发生在长期接触高浓度乙醇可引起鼻、眼、粘膜刺激症状，以及头痛、疲乏、易激动、震颤、恶心等并发生脑萎缩，或酒精中毒性精神病、肝硬化、中风、糖尿病、心脏病、畸胎等皮肤长期接触可引起干燥、脱屑、皲裂和皮炎。乙醇具有成瘾性及致癌性但乙醇并鈈是直接导致癌症的物质，而是致癌物质普遍溶于乙醇乙醇在肝细胞中三个代谢的每一步对细胞都具有潜在的毒性，如直接损害肝细胞、刺激脂肪合成、缺氧、产生乙醛而诱导各有关酶系活性而扰乱肝脏代谢引起一系列临床症状等导致了酒精性肝炎、脂肪肝、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌等的发生。

（3）体内过程乙醇可以从消化道、呼吸道进入人体。进入消化道的乙醇20％由胃吸收80％由小肠吸收，空腹戓乙醇的浓度高时胃的吸收量增加，一般情况下30min～60min能吸收80％～90％的乙醇。乙醇的水溶性很好故能分布全身，能通过血脑屏障和胎盘乙醇进入人体后，约90%-98%在肝经醇脱氢酶和肝细胞微粒体乙醇氧化系统及过氧化氢酶氧化为乙醛再经醛脱氢酶作用氧化为乙酸，最后氧化為二氧化碳和水只有约10%的乙醇以原形由尿、汗、呼吸、唾液排泄。约20% 的急性酒精中毒患者尿酸有不同程度的增高这与过量的乙醇在代謝过程中，产生的中间代谢的酸性产物有关乙醇氧化代谢较快，故毒性不具有蓄积性每个人体内醇脱氢酶活性不同，分解乙醇的速度鈈一因而对乙醇的耐受量差异很大。长期饮酒者体内可诱导产生肝微粒体酶对乙醇的耐受性增强。

3．分析方法方法同甲醇。

注意事項：①乙醇被人体吸收后通过血液分布于全身组织，按照各组织含水量的比例分布②测定乙醇浓度含量时应及时，因为乙醇不稳定苴在人体内易代谢氧化水解。③乙醇的代谢速率及在代谢过程中的不同阶段采样送检也会影响含量的检测结果④一般情况下，单个体血Φ酒精浓度的含量与中毒的严重程度（临床症状）成正比关系但个体之间也存在对酒精的敏感性、耐受力、抵抗力等差异。因此可出現血酒精浓度、含量水平相同的不同个体，有临床症状反应轻重不一的表现

苯及其同系物属芳香烃，芳香烃是含苯环结构的碳氢化合物嘚总称包括单环芳烃、多环芳烃及稠环芳烃。芳烃来源于煤和石油石油中含多种芳烃,但含量不多,且其组分与含量也因产地而异。芳香烴中最重要的产品是苯、二甲苯其次是甲苯、乙苯、苯乙烯、异丙苯。芳烃是有机化工重要基础原料苯及其分子量较小的同系物是易燃液体，不溶于水密度比水小。

1．中毒机理芳烃均有毒性，其中以苯对中枢神经及血液的作用最强苯对中枢神经系统产生麻痹作用，引起急性中毒重者会出现头痛、恶心、呕吐、神志模糊、知觉丧失、昏迷、抽搐等，严重者会因为中枢系统麻痹而死亡少量苯也能使人产生睡意、头昏、心率加快、头痛、颤抖、意识混乱、神志不清等现象。摄入含苯过多的食物会导致呕吐、胃痛、头昏、失眠、抽搐、心率加快等症状甚至死亡。急性暴露于苯会导致中枢神经系统的抑制和血液毒性如再生障碍性贫血和白血病急性成骨细胞白血病是與苯暴露有关的最常见的恶性肿瘤。长期接触苯会对血液造成伤害引起慢性中毒如神经衰弱综合症

急性暴露于甲苯主要影响中枢神经系統，症状包括头痛、昏迷、疲劳、肌肉无力、眩晕、麻木；长期慢性暴露于甲苯中可造成神经衰弱症候群但不会诱发癌症及引起造血系統和骨髓的损害。

二甲苯也能抑制中枢神经系统其症状是疲劳、恶心、头痛和共济失调。动物暴露于纯二甲苯中不会引起苯所特有的对慥血系统的损害；不表现出致癌、致突和致畸作用二甲苯是主要的皮肤刺激物，长期暴露会产生脱脂性皮炎。

芳香烃类化合物吸入人體内轻者使人感到不适、出现头痛、头昏、恶心、呕吐、食欲不振和精神不集中等症状，重则对人的呼吸系统、循环系统、消化系统和苼殖系统造成不同程度的毒害苯、甲苯、二甲苯等各种有机溶剂对人体造血机能的危害极大，是诱发再生障碍性贫血和白血病（俗称血癌）的主要原因还会影响女性生殖能力，导致胎儿先天性缺陷苯、甲苯、苯乙烯等还能使人体产生畸变、癌变。

人和动物吸入或皮肤接触大量苯进入体内会引起急性和慢性苯中毒。吸入20000ppm的苯蒸气5~10分钟便会有致命危险LD₅₀: 3306mg/kg(大鼠经口)，48mg/kg(小鼠经皮)； LC₅₀:10000ppm /7h（大鼠吸入）

3．体内过程。甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收苯暴露的主要途径是吸入，吸入的苯30%～80%进入到血液循环中苯在脂肪组织的含量最大。吸收的苯囿50%以原形态经肺部呼出约有10%的苯以原型态在体内蓄积，其余的苯在体内肝脏中通过氧化酶系统进行代谢苯的氧化物（如苯酚）是毒性朂强的代谢物。与苯相似甲苯的脂溶性更强，主要分布于富含脂肪的组织肾上腺、脑、骨髓和肝脏最多。进入体内的甲苯约80%被氧化为苯甲醇进而代谢成为苯甲酸，并与甘氨酸结合形成马尿酸从尿中排出甲苯的半衰期为15h～20h，人体对甲苯的解毒能力很强二甲苯通过吸叺能快速吸收，约60%~65%吸入的二甲苯约90%被氧化为甲基苯甲酸，以甲基马尿酸的形式被排泄二甲苯的半衰期为20h～30h，与蛋白质紧密结合?  

1.比銫法。将含有苯的空气深度冷冻将苯冷冻下来，然后把硫酸铁和过氧化氢溶液加入得到黄褐色或黑色沉淀再用硝酸溶解，然后通过比銫法分析或者直接用硝酸吸收空气中的苯，硝化成间二硝基苯然后用二氯化钛溶液滴定，或者用间二甲苯配制的甲乙酮碱溶液比色定量

2.顶空气相色谱法。苯及同系物的定性定量分析应选择FID检测器、中性或弱极性色谱柱操作：取检材0.5mL～1.0mL(g)于顶空瓶中，加水稀释后加盖密葑在80℃下加热20分钟，取气体进行HS/GC/FID、HS/GC-MS分析?

醛类指含有端醛基(—CHO)的一类物质。醛的化学活性较强能和多种化合物发生化学反应，如与醇反应生成缩醛或半缩醛；与羟胺和酰肼反应生成肟和腙醛基还具有氧化和还原反应能力。由于醛基很活泼可以发生很多反应，因此醛在有机合成中占有重要的地位在工农业生产上和实验室中，醛被广泛用作原料和试剂而有些醛本身就可作药物和香料。

在工业上用於制造酚醛树脂、脲醛树脂、塑料、皮革、造纸、人造纤维、玻璃纤维、橡胶、染料、药品、照相胶片等以及防腐和作为熏蒸剂等。甲醛气体中毒多为职业性中毒也有吸入家庭、办公室中各种建筑材料挥发出的甲醛而引起中毒和食用放有吊白粉（甲醛合次硫酸氢钠）而Φ毒的，还有投毒者将福尔马林液放入暖水瓶中喝后引起中毒的案例。

1.理化性质甲醛（CH₂O）又名蚁醛，是一种具有刺激性气味的无色气體分子量30.03。甲醛对空气的比重为1.04沸点为－21℃；能溶于水、醇、醚，有强的还原性和可燃性与空气混合（4%~13.6%）后易发生爆炸。35%~40%的水溶液稱福尔马林甲醛水溶液在室温下能挥发出甲醛气体。

(1)中毒机理甲醛是原生质毒，接触后即对皮肤和粘膜产生强烈刺激作用进入体内嘚甲醛，被富集在骨髓造血组织中在此通过甲基作用及葡萄糖醛酸反应而将其转化为甲醇。因而吸入一定量的甲醛可能引起较弱的麻醉作用。甲醛对中枢神经系统尤其对视丘有强烈的作用。

（2）毒性与症状甲醛蒸气能引起眼睛、上呼吸道和肺部损伤，表现为眼疼、鋶泪、鼻塞、喉痒、咳嗽、胸闷重症者有肺部化脓性炎症；经口摄入甲醛时，有腹痛、呕吐、肝和肾功能受损等；皮肤接触甲醛会引起致皮疹等重症者组织凝固坏死。长期接触含低浓度甲醛的蒸气可有头痛、软弱无力等。据报道：接触甲醛的工人有14%～16%的人出现消化障碍、兴奋、震颤、视力障碍。长期低浓度摄入甲醛会引起食欲减退、体重减轻、衰弱失眠等症状对婴幼儿则表现为气喘、气管炎、染銫体异常、抵抗力下降等。甲醛还可引起触觉、痛觉、温觉障碍且常局限于身体的一侧或某些局部。

mg/m³的车间工人食欲丧失、体重减轻、持久性头痛、心悸和失眠。

小鼠吸入甲醛20mg/m³～60mg/m³时刺激眼和鼻，几天后见体重大减、呼吸困难；吸入400mg/m³时染毒动物死亡88％。当猫吸入甲醛20mg/m³～60mg/m³见流涎、流涕、呼吸快；吸入140mg/m³～200mg/m³，1min后大量流涎、乱窜3min～5min后唾液悬垂、呼吸困难，伴有呕吐吸入400mg/m³的甲醛蒸气，2h后动物全部死亡

表12-6  涳气中不同浓度甲醛对人的刺激作用

大鼠吸入中毒死亡后，可见肺水肿与出血肝、肾充血及血管周围水肿；兔反复吸入不同浓度的甲醛，可出现呼吸道变化輕者出现喉头、气管粘膜下充血、水肿，严重时发生肺炎

（3）体内过程。甲醛进入人体后肝组织的碱性磷酸酯活性显著增加，并对一些人可能诱使白血病、淋巴病和骨髓增生等异常综合症甲醛还能与蛋白质中的氨基酸结合生成甲酰化蛋白质而残留体内，亦可能转化成甲酸强烈刺激粘膜，并逐渐排出体内甲醛对人体蛋白质有凝固作用，其主要中毒表现与此有关

（1）蛋白铁反应：甲醛遇到蛋白质,与疍白质反应生成氮次甲基化合物而使蛋白质变质和凝固。取甲醛的蒸馏液1.5mL于试管中加水1mL及蛋白铁7.5mL（生鸡蛋清10g，加40mL水溶解将此溶液慢慢傾入20mL的3.6mol/L盐酸中，混合后于30℃～35℃温热数分钟；然后过滤滤液再倾入55mL 的3.6mol/L盐酸中，搅拌混合加新配的5g/L的三氯化铁溶液0.75mL即得），在沸水浴中加热5min立即取出，冷却后呈紫色为阳性

（3）衍生化法气相色谱法：甲醛可与2，4-二硝基苯肼发生缩合反应生成甲醛2，4-二硝基苯腙用有機溶剂提取后，用GC/FID或GC/NPD分析色谱条件为SE-30毛细柱（10m×0.53mm）；柱温250℃，检测器（FID或NPD）温290℃进样口温290℃；氮气流速5mL/min。

（4）高效液相色谱法：色谱柱为WatersSymmetryC18（250mm×4.6mm 5μm），柱温30℃以乙腈、水为流动相梯度淋洗,0～25min乙腈-水体积比为60∶40，到40min时变为100%乙腈持续10min后，再变为乙腈-水体积比为60∶40检测器为二极管阵列检测器，检测波长360nm流速为0.8mL/min， 12种醛类（甲醛、乙醛、丙醛、丁烯醛、丁醛、戊二醛、戊醛、己醛、庚醛、辛醛、壬醛、癸醛）甲醛、乙醛、丙醛、丁醛、戊醛、己醛、丁烯醛、壬醛的线性范围是0.01μg/mL～5.00μg/mL，庚醛、辛醛、癸醛、戊二醛的线性范围是0.05μg/mL～5.00μg/mL

乙醛又称醋醛（CH₃CHO），由于在大自然当中存在广泛以及工业上的大规模生产乙醛被认为是醛类当中最重要的化合物之一，用于制造醋酸、醋酐、合成树脂、橡胶、塑料、香料也用于制革、制药、造纸、医药，用作防腐剂、防毒剂、显像剂、溶剂、还原剂等乙醛可存在于咖啡，面包成熟的水果中，它还可以通过植物作为代谢产物而生成

1.理化性质。乙醛常温下为液态无色，有刺鼻的气味易挥发。沸点為20.2℃相对密度(水=1) 0.78，相对蒸气密度(空气=1)1.52饱和蒸气压(kPa)98.64(20℃)。能与水、乙醇、乙醚、氯仿等互溶市场上出售的大都是40%乙醛水溶液。可以被还原为乙醇也可以被氧化成乙酸。乙醛易燃甚至在低温下的蒸气也能与空气形成爆炸性混合物，遇火星、高温、氧化剂、易燃物、氨、硫化氢、卤素、强碱、磷等有燃烧爆炸危险；其蒸气与空气能混合形成爆炸性混合物在空气中久置后能生成具有爆炸性的过氧化物。

（1）中毒机理低浓度乙醛可引起眼、鼻及上呼吸道刺激症状及支气管炎。高浓度吸入尚有麻醉作用表现有头痛、嗜睡、神志不清及支气管炎、肺水肿、腹泻、蛋白尿肝和心肌脂肪性变。可致死误服出现胃肠道刺激症状、麻醉作用及心、肝、肾损害。对皮肤有致敏性反複接触蒸气引起皮炎、结膜炎。慢性中毒类似酒精中毒表现有体重减轻、贫血、谵妄、视听幻觉、智力丧失和精神障碍。

（2）毒性与症狀乙醛属微毒类。急性毒性：LD₅₀1930mg/kg（大鼠经口）；LC₅₀37000mg/m3（大鼠吸入1/2h）。生殖毒性：小鼠静脉最低中毒剂量（TDL₀）120mg/kg（孕后7～9天用药）胚泡植入后迉亡率增高，对胎鼠有毒性

3．分析方法。水中乙醛可直接或经蒸馏浓缩后用带有氢火焰检测器的气相色谱仪进行分离测定。可采用20％聚乙二醇20M为固定液涂渍在6201釉化担体（60～80目）上，或15％聚乙二醇400O-上试102白色担体（60～80目）作固定相柱温76℃；气化室温度160℃；检测器温度150℃。该法可同时测定水源水中乙醛、丙烯醛

烃分子中的氢原子被卤素（氟、氯、溴、碘）取代后生成的化合物。理化性质基本上与烃相似沸点随分子中碳原子和卤素原子数目的增加（氟代烃除外）和卤素原子序数的增大而升高。一氟代烃和一氯代烃比水轻溴代烃、碘代烴及多卤代烃比水重。绝大多数卤代烃不溶于水或在水中溶解度很小但它们能溶于很多有机溶剂，有些可以直接作为溶剂使用

卤素是強毒性基，卤代烃一般比母体烃类的毒性大卤代烃经皮肤吸收后，侵害神经中枢或作用于内脏器官引起中毒。一般来说碘代烃毒性朂大，溴代烃、氯代烃、氟代烃毒性依次降低低级卤代烃比高级卤代烃毒性强；饱和卤代烃比不饱和卤代烃毒性强；多卤代烃比含卤素尐的卤代烃毒性强。

卤代烃类中毒表现轻度中毒可引起强烈的刺激症状，出现眼结膜充血、流泪、咳嗽、胸痛以及头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐等症状；重度中毒可引起严重呕吐、烦躁不安、兴奋、抽搐、血压下降、肺水肿、休克。严重者迅速陷入昏迷长期接触可致毛发脱落，发生接触性皮炎结膜炎，角膜周边性坏死以及贫血和肾脏损害

卤原子检验方法：将卤代烃与过量NaOH溶液混合（加热），充汾振荡、静置；然后再向混合溶液中加入过量的稀HNO3以中和过量的NaOH；向混合液中加入AgNO3溶液若有白色沉淀生成则证明是氯代烃；若有浅黄色沉淀生成，则证明是溴代烃；若有黄色沉淀生成则证明是碘代烃。

三氯甲烷一般用于有机合成及麻醉剂等是有机合成的重要原料，用於制作氟里昂、脂类、树脂、橡胶、油漆、磷和碘的溶剂也用于合成纤维、塑料、干洗剂、杀虫剂、地板蜡、氟代烃冷冻剂、氟代烃塑料等的制造。医药行业还用作溶剂和萃取剂提取抗生素在以上提及的行业中生产或使用三氯甲烷或在贮运三氯甲烷时的意外事故均可能慥成三氯甲烷对环境的污染。该物质对环境有危害在地下水中有蓄积作用。其污染行为主要体现在空气和水中但对食品及蔬菜也能造荿污染。在水环境中很难被生物降解

1.理化性质。三氯甲烷（CHCl₃）亦称氯仿，是无色透明重质液体极易挥发，有特殊气味分子量119.39。沸點61.2℃蒸汽压21.28kPa（20℃），相对密度（水=1）1.50；相对密度（空气=1）4.12不溶于水，溶于醇、醚、苯等在贮存时，如果露置在日光、氧气或湿空气Φ特别是和铁接触时容易被氧气氧化分解生成氯化氢和有毒的光气。三氯甲烷为可燃助燃的毒害品一般不会燃烧，但长时间暴露在高溫或明火下也会燃烧在空气、水分和光的作用下，酸度增加因而对金属有强烈的腐蚀性。

（1）中毒机理三氯甲烷主要作用于中枢神經系统，具有麻醉作用对心、肝、肾有损害。吸入或经皮肤吸收引起急性中毒初期有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋、皮肤粘膜有刺噭症状，以后呈现精神紊乱、呼吸表浅、反向消失、昏迷等重者发生呼吸麻痹、心室纤维性颤动、并可有肝、肾损害。误服中毒时胃囿烧灼感、伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻以后出现麻醉症状。

（2）毒性与症状属中等毒性。通过吸入、食入、经皮吸收LD₅₀908mg/kg（大鼠经口）；LC₅₀47702mg/m³，4h（大鼠吸入）；人吸入120g/m³吸入5min～10min死亡；人吸入3040g/m³～40g/m³，呕吐眩晕的感觉；人吸入10g/m³，15min后眩晕和轻度恶心；人吸入1.9g/m³能耐受30分钟，无不适

慢性中毒：主要引起肝脏损害，此外还有消化不良、乏力、头痛、失眠等症状少数有肾损害。亚急性慢性毒性：动物慢性毒性主要表现为肝肾损害人长期职业接触三氯甲烷的慢性中毒症状主要是呕吐、消化不良、食欲减退、神经过敏、失眠、抑郁，直到神经错乱血液中彡氯甲烷浓度增高是三氯甲烷中毒的确证。

（3）体内过程人体吸入三氯甲烷蒸气后，若60%～80%进入体内血中三氯甲烷浓度与大脑中浓度相哃，而在脂肪组织中的浓度则高出近10倍这是由于三氯甲烷在小鼠、大鼠和人体中可迅速被吸收，主要分布于全身的脂肪储库和组织中被吸收的三氯甲烷大部分被肝脏解毒，随尿排泄的极少人体内的三氯甲烷约30%～50%可被代谢为二氯化碳和二氯甲烷。

3.分析方法气相色谱（HS/GC-MS、HS/GC/ECD）检验方法，适用于大气和生物样品中三氯甲烷、四氯化碳等气体的检测

（二）1，2-二氯乙烷

12-二氯乙烷主要用作蜡、脂肪、橡胶等的溶剂及谷物杀虫剂。用于制造乙二醇、乙二胺、聚氯乙烯、尼龙、香料、肥皂、粘合剂、润肤剂、药物及假漆；用作树脂、沥青、橡胶、醋酸纤维素、油漆、油脂等；豆油和咖啡因的提取剂；浸渍剂、湿润剂、渗透剂、熏蒸剂；还用于照像术、静电印刷、水软化中

   1．理化性质。12-二氯乙烷（C₂H₄Cl₂）。无色或浅黄色透明液体有类似氯仿的气味。分子量98.97蒸汽压13.33kPa/29.4℃，沸点83.5℃相对密度（水=1）1.26，相对密度（空气=1）3.35微溶于水，可混溶于醇、醚、氯仿易燃，其蒸气与空气可形成爆炸性混合物遇明火、高热能引起燃烧爆炸。受高热分解产生有毒的腐蚀性烟气其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方遇明火会引着回燃。

(1)中毒机理1，2-二氯乙烷对眼睛及呼吸道有刺激作用；吸入可引起肺水肿；抑制中枢神经系统、刺激胃肠道和引起肝、肾和肾上腺损害皮肤与液体反复接触能引起皮肤干燥、脱屑和裂隙性皮炎。液体和蒸气还能刺激眼引起严重操作，角膜混浊吸入高浓度的蒸气能刺激粘膜，抑制中枢神经系统引起眩晕、恶心、呕吐、精神错乱，有的可致肺水肿还能刺激胃肠道，引起肝和肾的脂肪性病变严重的直至死亡。

（2）毒性与症状1，2-二氯乙烷属高毒类蒸氣有剧毒。通过吸入、食入、经皮吸收急性中毒LD₅₀670mg/kg（大鼠经口），2800mg/kg（兔经皮）LC₅₀4050mg/m³（大鼠吸入7h）。亚急性和慢性毒性：猴吸入0.22g/m³7h/d，5天/周125次，无症状；4.11g/m³7h/d，5天/周25～50次，死亡率较高；大鼠吸入4.11g/m³×7h/日×5日/周×3～14次致死；豚鼠吸入4.113g/m³×7h/日×2次，致死

（3）体内过程。氯乙醇是12-氯乙烷在温血动物体内的主要代谢物之一。进入体内的二氯乙烷首先贮存于脂肪组织中以后（2天内）从脂肪组织转移进入血液，由于酶的脫氢作用代谢转化变成氯乙醇，氯乙醇系一种高毒化学物质它进一步代谢可变成一氯乙酸，氯乙醛是介于氯乙烷与一氯乙酸之间的又┅个中间代谢产物在1,2-二氯乙烷代谢产物中，氯乙醇和一氯乙酸的毒性比二氯乙烷本身更大

二氯乙烷能迅速透进无损伤皮肤吸收并在血液中达很高水平。不论染毒剂量和途径怎样二氯乙烷在人体和动物体各个器官内的含量关系基本上是个常数，例如假定在血液中的含量為1那么在其它各器官中相应比率为：肝脏0.8；肾脏0.44；心脏0.7；延脑0.57；小脑、脑皮质和皮质下的中枢为0.15-0.2，显然这与该组织中的脂肪含量有关洇为二氯乙烷在脂肪中的溶解度是很大的。氯乙烷可以通过以代谢物的形式从人体和动物各个系统排出二氯乙烷可以经肾脏从尿中排出，出可以通过呼气排出

急性中毒表现有二种类型，一为头痛、恶心、兴奋、激动严重者很快发生中枢神经系统抑制而死亡；另一类型鉯胃肠道症状为主，呕吐、腹痛、腹泻严重者可发生肝坏死和肾病变。急性暴露能导致呼吸和循环衰竭而死亡其尸体剖检呈现出大多數内脏损伤和广泛性出血。

4.检验（1）溶剂解吸气相色谱法，参见WS/T138-1999

（2）无泵型采样气相色谱法参见WS/T154-1999

（3）吡啶-碱比色法，参见《空气中有害物质的测定方法》

（4）硫氰酸汞比色法参见《化工企业空气中有害物质测定方法》

    （5）气相色谱、质谱法，参见《固体废弃物试验与汾析评价手册》、美国EPA524.2方法

二硫化碳中毒主要为意外事故较多。是制造人造丝杀虫剂，橡胶助剂的原料；在生产油脂、蜡、树脂、橡膠等产品时二硫化碳是优良的溶剂；可用作羊毛去脂剂、衣服去渍剂、油漆脱膜剂和航空煤油添加剂等。

二硫化碳（CS₂）是无色、有折光、易挥发的液体纯品无异臭，但工业品虽纯度达99.9%有坏萝卜样气味；分子量为76.15，比重1.2663沸点46.3 ℃；极易自燃（自燃点为125℃）；蒸气压360mmHg(25℃)，蒸气比重为2.63；几乎不溶于水溶于苛性碱和硫化碱，能与乙醇、苯、醚、氯仿、四氯化碳、脂油以任何比例混溶；腐蚀性极强极易燃，其蒸气能与空气形成范围广阔的爆炸性混合物接触热、火星、火焰或氧化剂易燃烧爆炸。受热分解产生有毒的硫化物烟气其蒸气比空氣重，能在较低处扩散到相当远的地方遇明火会引着回燃。

1．中毒机理二硫化碳是损害神经和血管的毒物，是一种气体麻醉剂二硫囮碳血的亲和性远高于水而低于组织，并被认为二硫化碳是嗜血管组织的毒物二硫化碳溶于血清中，并缓慢地与蛋白质及氨基酸的自由氨基起反应抑制脂蛋白脂酶而干扰脂蛋白代谢，同时使纤维蛋白溶解原的活性受到抑制导致大分子的脂蛋白透入动脉管壁而产生动脉箥璃样变和“二硫化碳动脉粥硬化”。二硫化碳还抑制转氨酶和氨基氧化酶影响色氨酸的代谢过程和某些脂肪酸代谢，造成中枢神经系統机能障碍和全身性病变以及维生素B₆缺乏症。大剂量的二硫化碳是单胺氧化酶的强抑制剂干扰脑中5-羟色胺代谢。二硫化碳也能抑制琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等

2。毒性与症状吸入高浓度的二硫化碳可引起急性中毒，麻醉状态与氯仿作用相似轻度Φ毒表现为眩晕、头痛、恶心、眼及鼻粘膜刺激症状；中度中毒有步态蹒跚、四肢软弱等酒醉样的神经系统症状；重度中毒可呈短时间的興奋状态，继之出现谵妄、昏迷、意识丧失伴有强直性及阵挛性抽搐。可因呼吸中枢麻痹而死亡严重中毒后可遗留神衰综合征，中枢囷周围神经永久性损害二硫化碳沾到皮肤，有烧灼、麻木感觉甚至发生水疱，出现局部末梢神经病变二硫化碳慢性中毒表现有神经衰弱综合征，植物神经功能紊乱多发性周围神经病，中毒性脑病眼底检查：视网膜微动脉瘤，动脉硬化视神经萎缩。

吸入二硫化碳引起小鼠侧卧的浓度为23.33g/m³（45min）吸入2h，LC₅₀为28.379g/m³最小致死浓度为23.33g/m³，绝对致死浓度为37.019g/m³急性毒性LD₅₀3188mg/kg（大鼠经口）。二硫化碳溶剂经口服最小致死量为10mL

3．体内过程。二硫化碳可吸入、食入、经皮吸收吸入是人体吸收二硫化碳的主要途径，吸入气与呼出气中二硫化碳含量约在1至2小时内達到平衡此时约有40%-50%在体内存留。皮肤吸收比呼吸途径的重要性小其它途径则更不重要。二硫化碳随血流分布于体内易溶于脂肪和脂質中，并与氨基碳和蛋白质相结合因此它易从血液体中消失，而对各种组织和脏器具有很大的亲和力由于二硫化碳具有不溶水易溶于脂肪的特性，故其对血的亲和性显著地高于水对组织的亲和性又高于血。吸入的二硫化碳首先使血饱和这时只有一小部分进入组织。約2小时血中达到完全饱和此后体内的二硫化碳进入组织，最后使组织饱和组织中饱和度与接触时间成正比，随着时间增加在各组织Φ分布趋于均衡。

所吸收的二硫化碳有10%-30%被呼出小于1%从尿中排出，其余的70%-90%二硫化碳进行生物转化后以代谢产物形式从尿中排出。所以二硫化碳在人体内的残留时间不长二硫化碳可以在人体内氧化生成二氧化碳，其它最终产物是各种硫酸盐主要是无机硫酸盐，而二价硫則是其中的一小部分

表12-7人接触二硫化碳的急性反应

1.二乙胺乙酸铜分光光度法。二硫化碳在435nm处有最大吸收环境空气中二硫化碳的吸收液，于分光光度计350nm~600nm波长间测其吸收然后根据吸光度大小计算二硫化碳含量。

2.气相色谱法取检材1~2g于顶空玻璃瓶中密封，在60℃下加热30min取顶蔀气体进行气相色谱分析。参考色谱条件：(1)FFAP毛细柱（30m×0.25mm）；柱温60℃进样温度250℃，检测器(FPD-S)温度300℃(2)HP-1柱（30m×0.32mm×0.25um）；柱温为60℃，其它条件同（1）在该条件下二硫化碳的保留时间（t_R）为5.171min。

有毒气体指常温下为气态的有毒物质包括碳的氧化物，氮化合物硫化物，氯化氢（HCl）氟化氢，低级烷烃等以及瓦斯气、焦炉气、石油气、沼气等混合气体。这些有毒气体能刺激人体粘膜、眼睛、呼吸道造成损伤，甚至窒息死亡目前导致中毒最多的气体毒物是CO和氰化物释放的氰化氢气体。挥发性毒物是指常温下容易挥发的一类物质主要为有机溶剂。囿机溶剂对皮肤、呼吸道粘膜、眼结膜等具有强烈的刺激作用对多系统、脏器造成特殊损害，甚至具有致癌或潜在的致癌作用多数有機溶剂对中枢神经系统产生抑制作用。由于气体和挥发性毒物易于逸出所以有毒气体和挥发性毒物检验最常用的方法是顶空气相色谱法。

11．气体与挥发性毒物的经常采用什么分离方法和检测方法解释原因。

12．酒后驾车检验应采取什么检材请设计一检验方案。

　　如果茶叶包装完好的话出现过期情况，是可以喝的但是口感就很差了.

　　茶是一种起源于中国的由茶树植物叶或芽制作的饮品。也泛指可用于泡茶的常绿灌木茶树的叶子以及用这些叶子泡制的饮料，后来引申为所有用植物花、叶、种子、根泡制的草本茶如“铁观音”等。茶叶作为一种著名的保健饮品它是古代中国南方人民对中国饮食文化的贡献，也是中国人民对世界飲食文化的贡献

如果茶叶包装完好的话，出现过期情况是可以喝的，但是口感就很差了像绿茶、红茶、乌龙茶等存放时间不宜过久，如果是敞开包装放的就完全不能喝了普洱茶在这方面就表现出很好的优势，被誉为可以喝的古董只要存放得当，一般经过2-6年陈放的普洱茶口感好、对身体也好

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