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距离2018年考试还有
2018综合笔试考试时间：
　一般考前20天开始打印
　8月25-26日
　综合笔试在考后2个月公布
　拿成绩单和资格证后可注册
学员：柯佳（湖北）
第二年考试终于通过了临床助理医师，谢谢网校，后悔第一年没有报网校的课。这次谢谢考试吧医学教育网了
学员：吴云（山西）
通过了临床助理医师考试，做三个感谢：喜欢的温老师，很喜欢您的课，生动、易懂、重点突出，祝您身体健康 ！
学员：成金龙（北京）
我执业药师考了5年，去年在考试吧医学教育网的帮助下，总算把剩下的3门一次通过了，感谢你们！
学员：李方（广西）
我考了两年临床助理医师都没过，信心倍受打击。听朋友的话，报了考试吧医学教育网的学习班
学员：洪鑫（上海）
我是一个毕业十多年的中专生，已有七年没在医院上班了，临床助理医师考试终于考过了
学员：赵辉（甘肃）
我在校的基础很差，通过学习考试吧医学教育网的网络课程，我竟然考了434分！哇！真的，我自己都不相信自 己！
学员：王珊（湖南）
2013年不寻常的一年，这一年真的很辛苦，老师们辛苦了，非常感谢您们，我的考试通过了。谢谢各位老师了。
学员：宋艳霞（四川）
我是学影像的，2010年报了考试吧医学教育网，2011年临床助理医师考试差了3分，今年继续在网校学习
学员：达平（福建）
因为我是一名基层工作者，所以临床实践的机会非常少。之前对于心血管疾病的知识一直没有弄明白
学员：黄佳明（四川）
汤老师的课非常精彩，他把很多知识变成了充满趣味的小笑话、小故事！！
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3.双眼会聚:当双眼注视一个向眼移近的物体时,两眼的视轴可反射性地向鼻侧中线会聚
视区皮层→皮层-中脑束(锥体束)→正中核(中脑)→动眼神经核→动眼神经→内直肌收缩→双眼会聚
4.视网膜的结构特点
5.视杆细胞感光换能机制
6.视锥细胞感光换能机制
光照→视紫红质分解变构→变视紫红质Ⅱ(中介物)→激活盘膜上的传递蛋白(G蛋白)→激活磷酸二酯酶→分解cGMP→cGMP↓→cGMP依赖性Na+通道关闭→外段膜Na+内流↓(内段膜Na+泵继续)→感受器电位(超极化型)→终足
7.视杆细胞视锥细胞区别
8.听神经动作电位的发放可对声音的特征进行怎样编码
1.声音频率的分析及编码:
部位编码:不同频率的声音兴奋基底膜上不同位置的毛细胞。频率编码:不同频率的声音引起听神经发放不同的冲动频率。
2.声音强度与复合声的分析及编码
声音强度增大,单根神经纤维AP的频率和纤维数目增多
9.耳蜗的感音换能功能
声波—外耳道—鼓膜—听骨链—卵圆窗—前庭阶外淋巴—基底膜振动—螺旋器上下振动—毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动—毛细胞的听毛弯
曲毛细胞顶端膜上的机械门控
阳离子通道开放—内淋巴中
K+顺电-化学梯度扩散入毛细
胞内—毛细胞去极化→感受
器电位(微音器电位) —激活毛
细胞底部膜电压依赖性Ca2+通
道—Ca2+入胞,毛细胞释放递
质—听神经动作电位。
五.神经系统总论
1.胶质细胞基本功能
支持作用(星形)
修复和再生作用(小胶质细胞、
免疫应答作用(星形)
物质代谢和营养性作用(血管
绝缘和屏障作用(少突-髓鞘,
星形-血脑屏障)
稳定细胞外K+浓度(星形-Na
参与某些递质和生物活性物质
的代谢(星形-Glu,GABA
摄取;合成分泌Ang、PG、IL、
2.突触传递过程
AP抵达轴突末梢——突
触前膜去极化——电压门控性
Ca2+通道开放——Ca2+内流
入突触前膜——突触小泡前移
与前膜融合、破裂——递质释
放入间隙——递质扩散与突触
后膜特异性受体结合——化学
门控性通道开放——突触后膜
对某些离子通透性增加——突
触后膜电位变化(突触后电位)
(去极化或超极化)——总和
效应——突触后神经元兴奋或
3.EPSP IPSP区别
1.突触前神经元兴奋性神经元
抑制性中间神经元
2.递质的性质兴奋性递质抑制
3.突触后膜离子通透性的变化
Na+K+尤其是Na+通透性增高
Cl-通透性增高
4.突触后膜电位变化去极化超
5.突出后神经元兴奋性增加降
6.在信息传递中作用突触后神
经元产突触后神经元不易产生
生动作电位或易化作电位
4.EPSP IPSP形成机制
(1)EPSP:突触前轴突末梢
的AP—Ca2+内流—突触小泡
中兴奋性递质释放—递质与突
触后膜受体结合—突触后膜离
子通道开放—Na+(主) K+通透
性↑—Na+内流、K+外流—去
极化(EPSP)
(2)IPSP:突触前轴突末梢的
AP—Ca2+内流—突触小泡中
抑制性递质释放—递质与突触
后膜受体结合—突触后膜Cl-
通道开放—Cl-通透性↑—Cl-
内流—超极化(IPSP)
5.突触的可塑性包括哪几种情
况?各自形成机制
(1)强直后增强(PTP):指突
触前末梢在接受一短串高频刺
激后,突触后电位发生明显增
强的现象。
机制:强直性刺激使Ca2+在突
触前神经元内积累,以至于胞
浆内游离的Ca2+的浓度持续
升高,使突触前末梢持续释放
神经递质,导致突触后电位增
(2)长时程增强(LTP):突触
前神经元受到短时间的快速重
复性刺激后,在突触后神经元
快速形成的持续时间较长的突
触后电位增强。
机制:突触后神经元胞质内
Ca2+的增加,似有新受体嵌入
突触后膜和受体敏感性的增高
(3)习惯化:重复给予较温和
刺激时,突触对刺激的反应逐
渐减弱,甚至消失。
机制:重复刺激使Ca2+通道失
活,Ca2+内流减少导致递质释
(4)敏感化:重复的较强刺激
尤其是伤害性刺激,可使突触
对原有刺激的反应性增强和延
长,传递效率增加,这种可塑
性称为敏感化
机制:伤害性刺激激活了运动
神经元细胞膜上的腺苷酸环化
酶,cAMP产生增多,Ca2+ 内
流增多,神经递质释放量增多,
引起敏感化。
6.突触传递的调节
(1)突触前递质释放的调节
Ca2+ 进入末梢的量(成正
比,最重要)
突触前膜受体(激活后,可抑
制递质释放)
(2)突触间隙
递质的失活(突触前末梢重摄
取,或酶降解)
(3)突触后膜
递质受体(上调、下调,影响
受体与递质的亲和力,从而影
响突触传递)
7.中枢神经元的联系方式
(1)单线式联系一个突触前神经
元与一个突出后神经元发生突
触联系,如视网膜视锥系统,
通过该方式具有较高的分辨率。
(2) 辐散式联系多见于感觉传
入通路,一个神经元的轴突分
支与多个神经元发生突触联系
意义:一个神经元的兴奋可引
起许多神经元同时兴奋
(3)聚合式联系多见于运动
传出通路,多个神经元与少数
或一个神经元发生联系。意义:
使CNS内神经元活动能够集中,
使兴奋或抑制能在后一个神经
元上发生整合而及时加强或减
(4)环式联系神经元间构成
环路,意义:是反馈的结构基
(5)链式联系一个神经元的
轴突分支与多个神经元联系,
意义:扩大兴奋,贮存信息。
8.中枢兴奋传递的特点
(1)单向传递:在反射活动过
程中,兴奋只能从突触前末梢
传向突触后神经元。由突触的
极性所决定。
(2)中枢延搁:兴奋通过反射
中枢时往往较慢。经过一个突
触需0.3—0.5ms。经过的突触
越多,时间越长。
(3)兴奋的总和:时间总和和
(4)兴奋节律的改变:反射活
动过程中,传入神经与传出神
经的冲动频率不同,突出后神
经元同时接受多个突触前神经
元的信号传递,突触后神经元
自身的功能状态也可能不同。
9.中枢抑制的类型及其形成机
根据中枢抑制产生机制的不同,
可分为突触前抑制和突触后抑
1)、突触后抑制
(1)概念:神经元信息传递过程
中,通过兴奋一个抑制性中间
神经元,使其释放抑制性递质,
产生突触后膜的IPSP而引起
它的下一级神经元活动发生的
抑制,也称超极化抑制。
⑵分类:A、传入侧支性抑制
或称交互抑制B、回返性抑制
⑶机制:兴奋冲动—抑制性中
间神经元—释放抑制性地址—
突出后神经元产生IPSP—突出
后神经元发生抑制
A、传入侧支性抑制的机制:
传入传入纤维进入中枢后,一
方面通过突触联系兴奋一个中
枢神经元,另一方面通过侧支
兴奋一个抑制性中间N元,通
过后者的活动在抑制另一个中
意义:使不同中枢间的活动协
B、回返性抑制的机制:中枢
N元兴奋时,传出冲动沿轴突
传出,同时又经轴突侧支兴奋
一个抑制性中间N元,后者释
放抑制性递质,反过来抑制原
先发生兴奋的神经元及同一中
枢的其他神经元。
意义:及时终止运动神经元的
活动,或使同一中枢内的许多
神经元的活动同步化。
2)、突触前抑制
⑴概念:通过改变突触前膜电
位使其去极化,而引起突触后
N元兴奋性降低的抑制称为突
触前抑制,故又称去极化抑制。
发生突触前抑制的结构基础
是轴1-轴2-胞3串联性突触,
(3)其机制:先刺激轴2→轴
兴奋,释放递质(GABA)→轴1
部分去极化(Cl-电导↑)→
再刺激轴1→轴1产生AP幅度↓→轴1 Ca2+
轴1释放递质↓
胞3EPSP幅度↓
不易达到阈电位而抑制。
10.中枢抑制的类型及其形成
突触后易化:表现为EPSP的
总和。由于突触后膜的去极化,
使膜电位靠近阈电位水平,如
果在此基础上再出现一个刺激,
就较容易达到阈电位水平而爆
突触前易化:到达突触前膜的
AP时程延长,则钙通道开放时
间延长,进入末梢的钙离子数
目增多,递质释放数目增多,
使突触后膜产生的EPSP增大,
产生突触前易化。
11.两类突触后抑制的比较
12.神经细胞和神经胶质细胞
细胞结构胞体,轴突,树突
细胞间联系突触(化学性突触,电突触)
分裂能力终身不分裂
功能接受并传导兴奋
13.受体的特征
受体与配体结合的特异性
(specificity)
受体与配体结合的可逆性
(reversibility)
受体一般有内源性配体
受体与配体结合的饱和性
(saturability)
14.神经递质和神经调制的区
(1)神经递质是由突触前神经
元合成并在末梢处释放,能特
异性作用于突触后神经元或效
应器细胞上的受体,并使突触
后神经元或效应器细胞产生一
定的信息传递物质。
视杆细胞视锥细胞
分布视网膜周边部视网膜中心部,尤其黄斑光敏感度高低
光分辨力低高
视色素视紫红质红绿蓝三种视色素
功能暗视觉明视觉
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生理学第10章 神经系统生理
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（四）两种或两种以上的递质可共存于同一神经元内
戴尔原则（Dale’s principle）：一个神经元内只
存在一种递质，其轴突末梢只释放一种递质。 递质共存（neurotransmitter coexistence）：
一个神经元内可有两种或两种以上的递质存在。
共存的意义在于协调某些生理活动。例：
支配猫唾液腺的副交感神经内含Ach和VIP
Ach引起唾液分泌，VIP舒张血管，增加唾液腺的血供。 （五）递质的代谢包括合成、储存、释放、降解、重
摄取和再合成等步骤
在胞体，胆碱＋乙酰辅酶A→Ach＋辅酶A，需胆碱乙酰转移酶催化。 Ach→突触小泡内储存；（胺类）
Ach作用后经胆碱酯酶降解为胆碱和乙酸，胆碱被重摄取
→合成新的递质。 NE主要通过重摄取，少量通过酶促降解。 肽类递质→在基因调控下通过核糖体翻译→酶切加工而成。也主要通过酶促降解。 二、受体是递质作用的靶点 （一）受体的概念包含能与递质特异性结合和产
生效应两个要素
受体（receptor）：
细胞膜或胞内能与某些化学物质发生特异结合，并诱发生物学效应的特殊生物分子。
膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质分子。
受体的激动剂（agonist）：
与受体结合，并产生生物学效应。
受体的拮抗剂（antagonist）或阻断剂（blocker）：
与受体结合，不产生生物学效应。
受体与配体结合的特征：
（二）一种递质的受体常有多种亚型，表现为生物功能的多样性
以天然配体对受体进行分类：
胆碱能受体，M1－5，N1－2；
肾上腺素能受体，α1－2，β1－3
以递质对受体的激活机制分：
离子通道型受体或促离子型受体（ionotropic receptor）：如N型Ach门控通道、烟碱受体和部分氨基酸类递质受体。
G蛋白偶联受体或促代谢型受体（metabotropic receptor）：
毒覃碱受体，肾上腺素能受体，肽类递质受体，部分氨基酸类递质受体。 （三）突触前受体在调节前膜递质释放中具有重
突触前受体（presynaptic receptor），
激动后调制突触前膜对递质的释放，即抑制或易化递质的释放。
交感末梢释放的NE作用于突触前α2受体，抑制前膜释放NE，称其为自身受体（autoreceptor）
交感末梢的血管紧张素受体激活后，易化前膜释放NE。 （四）受体的数量和与递质的亲和力在不同的生理或病理情况下可发生改变
递质分泌不足→受体数量增多、亲合力增高→受体上调（up regulation），反之为受体的下调（down regulation）
膜受体上调：储存于胞内膜结构上的受体蛋白表达于细胞膜上。
膜受体下调：受体蛋白内吞入胞，减少膜受体数量，受体的内化（internalization）；受体蛋白磷酸化，反应性降低。 三、人体内有多种神经递质和受体系统 （一）胆碱能系统广泛分布于中枢和外周神经系统
1、乙酰胆碱（acetycholine, ACh） 胆碱能神经元（cholinergic neuron），在CNS
广泛分布，脊髓前角、丘脑、脑干、边缘系统。 胆碱能纤维（cholinergic fiber）。
支配骨骼肌的纤维
自主神经的节前纤维
多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维（支配小汗腺和骨骼肌血管的舒血管纤维） 2、胆碱能受体（cholinergic receptor）
包括：毒蕈碱受体（muscarinic receptor, M receptor）和烟碱受体（nicotinic receptor, N receptor）
M受体分5个亚型，M1-M5，均为G蛋白耦联受体
M1、M4、M5→PLC→升高IP3、DG浓度
M2、M3→-AC→降低cAMP浓度 脑内富含M1 ；心脏M2；胰腺腺泡和胰岛M3； 平滑肌M3、M4；M5不清楚。 N受体分2个亚型，N1、N2，均是配体门控通道型受体。 N1分布于自主神经节突触后膜和CNS，又称神经元型烟碱受体（neuron-type nicotinic receptor）
位于突触前、后膜及突触周围；
N2位于神经肌-接头的终板膜，又称肌肉型烟碱受体（muscle-type nicotinic receptor）。 3、胆碱能系统的生理效应
中枢胆碱能系统几乎参与神经系统的所有功能：
学习与记忆；觉醒与
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七版生理学
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