肿瘤分子分型细胞能表达mhc1类分子吗

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-05-12 01:48 标签： 肿瘤发生的分子机制
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【讨论】MHC1类与MHC2类
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这个帖子发布于4年零98天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
MHC1类：将抗原肽递呈给细胞毒性T细胞MHC2类：专职性抗原递呈给辅助性T细胞（Th）既然都是具有递呈作用，为什么表达MHC2的细胞（巨噬细胞，树突状细胞，B细胞）就称为APC(抗原提呈细胞）呢？
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那岂不是提呈一个抗原后就少一个MHCI类分子了？
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谢谢楼上的恢复请问：DC,巨噬和B细胞，不仅表达MHCII，还表达MHC1，除了将抗原射去后递呈给Th细胞，可以递呈给CTL细胞吗？将抗原射去后递呈给Th细胞后对CTL细胞有什么影响吗？
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谢谢楼上的提醒，昨天已经细细看了，确实大有帮助！
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关于丁香园医学免疫学非经典MHC1类分子的功能有哪些
1.抗原呈递：内源性、外源性2.同种移植：激发抗原、靶抗原、MLR3.免疫应答的遗传控制：Ir基因4.约束免疫细胞的相互作用：限制性5.免疫调节：与CD8/4结合、限制性、抗原呈递6.免疫细胞的分化：T细胞双阴、双阳选择7.MHC中免疫功能相关基因及其产物:
血清补体成分编码基因：4B、C4A、Bf、C2
抗原加工提呈相关基因：LMP2、LMP7 、TAP1、TAP2、DM、DO、tapasin
非经典I类（Ib）基因：HLA-E/F/G
炎症相关基因：TNF、LTB、IkBL、HSP70、B144这是我们老师上课给的PPT内容,希望能解决你的问题
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你说的应该是非经典MHCⅠ类基因所表达出来的分子。非经典MHCⅠ类基因的产物可作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。
调节nkcell的是mic
非典型的mhc-1 包括hla-e，g，f生物学功能还不明确
补体基因C2、C4、Bf肿瘤坏死因子基因 TNF淋巴毒素 LT21羟化酶基因热休克蛋白70基因（HSP70）
扫描下载二维码试述MHC1类分子途径与MHC2类分子途径对抗原进行加工,处理及提呈的区别_百度知道
试述MHC1类分子途径与MHC2类分子途径对抗原进行加工,处理及提呈的区别
我有更好的答案
自己做了一张表，应该可以很直观的说明吧。
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有关NK细胞
为什么NK能够杀伤病毒感染的细胞和肿瘤细胞,而不会对正常细胞造成损伤??NK细胞(natural killer cell，自然杀伤细胞)是与T、B细胞并列的第三类群淋巴细胞。NK细胞数量较少，在外周血中约占淋巴细胞总数的15%，在脾内约有3%~4%，也可出现在肺脏、肝脏和肠粘膜，但在胸腺、淋巴结和胸导管中罕见。
NK细胞较大，含有胞浆颗粒，故称大颗粒淋巴细胞。NK细胞可非特异直接杀伤靶细胞，这种天然杀伤活性既不需要预先由抗原致敏，也不需要抗体参与，且无MHC限制。
NK细胞杀伤的靶细胞主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、同种异体移植的器官、组织等。
NK细胞表面受体(NKR)可以识别被病毒感染的细胞表面表达的多糖分子。NK细胞的杀伤效应是由其活化后释放出的毒性分子介导，如穿孔素、颗粒酶和TNFα(肿瘤坏死因子)等。　 NK细胞像人体内的"分子巡逻队"一样，在血流中到处巡视。一旦发现失去自我标识（称作MHC）的外来细胞或变异细胞，NK细胞的受体立即就发出信号，冲到目标的细胞膜上，向它释放有毒的颗粒，迅速将靶细胞溶化，在5分钟之内使癌细胞死亡。 凡是没有自我标识的外来细胞或变异细胞，NK细胞都要进行攻击。NK细胞没有记忆，对于遇到的任何外来或异常细胞，它都像是第一次见到的一样，而且它会重复发生作用，例如当它消灭了一个癌细胞后，立即继续寻找下一个目标，重复战斗过程。据科学家称：一个NK细胞在"一生"中可消灭27个癌细胞。我是想问为什么不会杀伤正常细胞??请指教,不明白啊?简单说NK细胞表面有两种受体，一种是能够激发NK细胞沙沙嘎作用的KAR（杀伤细胞活化受体），一种是能够抑制NK细胞杀伤作用的受体，称为杀伤细胞抑制受体KIR。
NK 细胞通过KAR与自身细胞、病毒感染细胞、肿瘤细胞等表面相应糖类配体结合产生杀伤作用，通过KIR与细胞表面的MHC1类分子结合，可产生杀伤抑制信号，该信号在胞内起主导作用，能阻断杀伤信号的传递。
对宿主自身细胞而言，由于细胞表面MHC1类分子表达正常二使KIR介导的杀伤抑制作用占主导地位，结果表现为NK细胞的不活化，自身细胞不被破坏。如果细胞发生病毒感染或癌变，由于表面MHC1类分子表达减少或突变缺失，影响了KIR的识别，使KAR的作用占主导地位，结果表现为NK细胞活化产生杀伤作用，使病毒感染的细胞和肿瘤细胞破坏或发生凋亡。明白了,谢谢楼上仁兄!关于nk细胞的杀伤作用，有多种假说，现在公认的是“self missing”假说，可以参考这种理论，可以较好理解你的问题！准确的说, NK细胞的杀伤活化受体也能识别HLA分子,只是杀伤抑制受体结合能力强一些, 所以NK的杀伤活化受体和杀伤抑制受体结合HLA后,表现为NK抑制.关于NK细胞的杀伤作用,一般认为它不杀伤自身正常细胞,机制是它自身既有杀伤活化受体又有杀伤抑制受体,对于自身正常细胞,它们表面均表达HLA-1类分子,HLA-1类分子与这两种受体均有结合能力,只不过它与杀伤抑制受体结合的亲和力更高,表现为不杀伤自身正常细胞,但在杀伤抑制受体发挥作用中需要杀伤活化受体提供磷酸根,参与胞内信号转导.对于肿瘤细胞和病毒感染的细胞表面HLA-1不表达或极低表达,这是NK细胞表面的杀伤活化受体发挥作用占主导地位,表现杀伤作用.但我在一些资料中也看到了一些言论,比如NK细胞可大量杀伤B.T淋巴细胞,尤其在T淋巴细胞的成熟过程中会杀死被阳性选择阴性选择淘汰的T细胞,可是一般说来,NK细胞是不在胸腺这种免疫器官内出现的,如果NK细胞真有此功能的话,它的杀伤机制还有待完善和补充的.
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