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你可能喜欢查房中主任的问题，你能回答吗？
问题1：什么是心绞痛？其原因有哪些？
心绞痛是指由心肌缺血引起的胸部或其临近区域的短暂性不适或疼痛。心绞痛是由于心肌氧供与需要的不平衡所致。心肌氧供减低可由以下原因引起：
2、冠脉血管收缩
3、一支或多支冠脉狭窄
4、非闭塞性冠脉内血栓形成
5、上述一种或多种原因的并存
心肌氧需增加可由以下原因引起：体力活动；进食（血液分流至消化系统）；情绪激动（交感神经兴奋）；代谢需要增加，如发热、心动过速、甲亢；寒冷刺激增加外周血管阻力而增加心肌氧需。
问题2：病态窦房结综合征如何处理？
SSS的临床症状差异很大，可从仅有轻度的头晕、心悸、活动耐力降低，到严重的血流动力学障碍，引起黑朦、晕厥甚至猝死，故应根据病情轻重给予恰当处理。必须指出，目前用于提高心率的药物均缺乏长期可靠的治疗作用，且有明显的副作用。对有严重症状的患者，最有效、最安全的治疗方法是植入永久性心脏起搏器。
1、药物治疗：可用于轻症患者，以及重症患者起搏前的过渡治疗，常用药物有：阿托品1.0mg静脉注射，或异丙肾上腺素1-4ug/min静脉滴注维持；沙丁胺醇2.0mg日4，或氨茶碱0.1g日3
2、起搏治疗：根据病情选择适合的起搏方式
问题3：急性心肌梗死溶栓失败的患者是否可行PCI？
溶栓失败后患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血，此时行PCI使闭塞的血管再通称为补救性PCI。随机临床试验证实，补救性PCI可降低住院病死率和心力衰竭发生率。但是应该注意溶栓药物对PCI的影响，溶栓药物只能溶解血栓中的纤维蛋白成分，暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原，而且是最强的天然血小板聚集的激活剂，此时补救性PCI的血栓并发症可能高于直接PCI。另外，溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。
1、溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，或临床提示血管未再通或有再梗死证据者，为补救性PCI公认的适应证（I类）
2、心源性休克或血流动力学不稳定者亦可行PCI（IIA类）
3、溶栓失败后48-72小时常规做PCI；或溶栓成功后即可PCI治疗狭窄的梗死相关动脉（TIMI
3级血流），均属于相对禁忌证。
问题4：急性心肌梗死合并那些类型室性心律失常？如何处理？
急性心肌梗死合并的室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速、室颤。以室性早搏最为常见，通常发生于心肌梗死后72小时以内。以往临床常规性应用利多卡因以预防室性心动过速和室颤，但近年资料表明这种用药方式反可增加患者的死亡率。故目前利多卡因在心肌梗死中的应用指征是：频发室早；成对或多源性室性早搏；短阵室性心动过速；R-on-T的室性早搏。利多卡因的初始负荷剂量为静注1mg/kg，最大剂量不超过100mg，继之以1-4mg/min静脉滴注维持。必要时可在首次给药后10分钟追加0.5mg/kg以维持有效血药浓度。如果利多卡因无效，可静脉使用胺碘酮，初始负荷剂量为150mg稀释后10分钟静脉注射完毕，必要时可重复一次，然后1mg/min维持6小时，继之以0.5mg/min维持48-72小时。由于急性期发生的室性心动过速极少复发，一般不需要长期口服维持。
急性心肌梗死患者可能会发生心率大于100次/分的室性心动过速。如果血压正常，静脉使用利多卡因（剂量同室性早搏）可能会转复为窦律。如果血流动力学不稳定，应立即施行直流电同步复律，使用电能为100-150J。
心肌梗死恢复期出现不明原因的非持续性室性心动过速，同时左心室射血分数≤0.4，则其后复发持续性室性心动过速的危险性增高，对这些患者需要进行电生理检查，如诱发出持续性单形性室速则需要置入埋藏式心脏复律除颤器（AICD），以预防猝死。
急性心肌梗死恢复期患者出现持续性单形性室速，常易复发，需要行腔内电生理检查，并考虑行射频消融或AICD治疗，无条件者可给予胺碘酮长期口服治疗。
缓慢性室性心动过速（加速性室性心律），心率60-100次/分。发生于15%-30%的心肌梗死患者，多为暂时性。这种心律失常出现在接受溶栓的患者中时，提示梗死相关血管已经发生再通。这种心律失常通常不引起血流动力学障碍，故一般无需治疗。少数引起血流动力学障碍者，可用阿托品（静脉注射0.5-1.0mg）治疗。
急性心肌梗死患者可发生室颤（大多发生于发病后1-2天内），近年来随着心电监护和再灌注治疗的改进，心肌梗死患者中室颤的发生率有所减少。室颤成功电复律后，患者需接受抗心律失常药物治疗（主要为利多卡因静脉应用）以防复发。有效的抗心律失常药物一般可维持应用3-5天。
问题5：急性心肌梗死并发的房室传导阻滞预后如何？
急性心肌梗死并发的不同程度房室传导阻滞多是一过性的，与房室结的短暂缺血或迷走神经张力增高有关，并不表示心肌有广泛损伤。下壁心肌梗死发生I度或莫氏I型房室传导阻滞亦不增加死亡率。然而，出现III度房室传导阻滞且合并右心室功能不全者，患者死亡率可增加3-4倍。前壁心肌梗死发生房室传导阻滞多为房室结以下的传导组织坏死，故病变多是永久性的，且常有广泛性的心肌坏死，常伴有左心功能不全和室性心动过速。即使及时安装起搏器，仍可发生心源性休克，故死亡率极高。
问题6：对于高血压伴左心室肥厚的患者，应用钙拮抗剂是否有益？
钙拮抗剂可以逆转左心室肥厚，最主要是扩张外周血管，减轻后负荷引起的心肌肥厚和心肌纤维化。钙拮抗剂减轻左心室重量并减少室性心律失常、改善左心室充盈能力和冠状动脉储备。左心室肥厚减轻可使猝死、心肌梗死与心力衰竭的发生率降低。
问题7：在治疗心力衰竭过程中出现利尿剂抵抗应如何处理？
随着心力衰竭的进展，肠道水肿与小肠低灌注状态，可使药物吸收延迟，加之，由于肾血流和肾功能减低，药物运转受到影响。因而当心力衰竭进行性恶化时，常需加大利尿剂剂量。最终，再大的剂量也无反应，此时即出现利尿剂抵抗。此时，解决方法如下（供参考）：
1、静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴（1-5mg/h）
2、多种利尿剂联合应用
3、应用增加肾血流药物，如短期应用小剂量多巴酚丁胺[2-5ug/(kg.min)]。
上述策略有可能使部分患者恢复对利尿剂的反应。
问题8：双气道正压通气装置在急性肺水肿抢救中有何作用？
近年，双气道正压通气即bilevel positive airway
pressure（Bipap）已成功地用于急性肺水肿治疗，优点是：1、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人舒适，耐受好；2、可通过面罩提供正压通气。故已广泛应用于临床。
问题9：β受体阻滞剂治疗慢性心衰的基本原则与常见副作用是什么？
1、所有病情稳定的II-III级心功能不全的患者如无禁忌症且收缩压≥100mmHg，心率≥60次/分均应给予β受体阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI合用；
2、应使患者了解：开始服用时可有副作用，但大部分患者（约90%）可耐受长期服用；要治疗2-3个月以上访客出现临床好转；即使症状改善不明显，仍可缓解病情发展，延长寿命
3、切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰患者亦不应使用β受体阻滞剂
4、应从小剂量开始，缓慢加量，严密观察，治疗效果在2-3个月后方可显现
5、注意三种常见副反应：低血压；体液潴留与心力衰竭恶化；心动过缓和心脏传导阻滞。无症状性低血压一般不主张停药，将ACEI、β受体阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应；适当增加利尿剂剂量可能消除第二种副反应；心动过缓（&50次/分）或出现二度以上房室传导阻滞则应减量或停用β受体阻滞剂
6、宜选用亲脂性β受体阻滞剂（bisoprolol，metoprolol，carvedilol），因这些亲脂性β受体阻滞剂均有大型临床试验证据，且药物容易透过血脑屏障，抑制交感神经活性，从而减少猝死率和总死亡率，而亲水性atenolol则无此作用。
问题10：诊断主动脉狭窄的最佳无创方法是什么？如何判断狭窄的程度？
超声心动图是明确主动脉狭窄部位并评价狭窄程度最有效的无创检查。超声心动图不仅可显示瓣叶的数目、大小、活动度、增厚和钙化的情况，还可测定狭窄的程度，确定狭窄的病因。此外，彩色多普勒血流显像可直观地显示病变处血流的情况，有助于明确诊断并确定是否合并主动脉瓣反流。判断狭窄最重要的因素是瓣口的面积，正常为3.0-4.0
cm2，1.0-1.5cm2为轻度狭窄，0.75-1.0cm2为中度狭窄，小于0.75cm2为重度狭窄，此外，当心排出量在正常范围。用连续多普勒超声可以测定主动脉瓣的最大血流速度，并可根据此计算出跨瓣的压力阶差，当平均压力阶差小于或等于２５ｍｍＨｇ时为轻度狭窄，大于２５ｍｍＨｇ但小于或等于３０ｍｍＨｇ时为中度狭窄，当平均压力阶差大于５０ｍｍＨｇ时为重度狭窄。
问题１１：利用脑钠肽协助诊断心衰应注意的误区是什么？
目前国际上尚无BNP诊断心衰的标准，而其数值又随年龄而增高。在同龄女性也比男性高，故使用BNP诊断心衰时，需根据使用的测定方法与病人的具体情况做出正确的判断。一般认为BNP小于50pg/ml有95%的阴性预测正确性，BNP在30-300pg/ml时预测价值较小，BNP大于300pg/ml则可诊断心衰或大块肺栓塞。
问题12：什么是收缩性心功能不全的“ABCs”原则？
ACEI类药物或ARB。本类药物使用合适剂量可缓解症状，缩小心脏，延长寿命。
Abstain from Alcohol，因Alcohol对心脏有抑制作用。
B. β-阻滞剂亦可缓解症状，延长寿命。
B型或脑性利钠肽：静脉应用可治疗急性失代偿期心衰病人，药名为nesiritide（Natrecor）。
C. Combination
therapy即联合应用肼肽嗪与消心痛。适用于因肾功能不全与高血钾症而不能应用ACEI或ARB的病人。
Cardiac Inotropic
多巴胺或多巴酚丁胺短期应用于严重或终末期心衰患者，但不能降低死亡率。
D. Diuretics
利尿剂，应注意避免过量利尿剂而致低血压与低钾血症。
Digoxin地高辛可改善心衰患者症状，但不能改善生存率，用药期间应避免低钾血症而促发洋地黄中毒性室性心律失常。
Diet饮食控制，减少液体与钠盐摄入。
问题13：急性下壁心肌梗死时如何从V4R导联改变鉴别罪犯血管？
急性下壁心肌梗死病人均应及时记录V4R导联，以判断不同血管阻塞部位：
ST段抬高大于等于1mm，考虑为右冠动脉近端阻塞；
ST段不抬高，考虑为右冠动脉远端阻塞；
T波倒置，考虑回旋支阻塞。
问题14：血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂是否能为PCI病人带来好处？
大量研究如EPIC、EPILOB、IMPACT、CAPTURE等显示，在PCI术前和术后应用血小板糖蛋白受体拮抗剂可降低死亡、非致死性心肌梗死和再次PCI手术的发生率。但最近发表的ISAR-REACT-I研究显示，低至中危接受PCI患者，在阿司匹林联合高负荷量氯吡格雷治疗基础上，加用糖蛋白受体拮抗剂在术后30天并未显示出有额外的益处，故目前多数专家仅建议对高危患者在PCI手术前后联合使用3种药物，即阿司匹林、氯吡格雷与血小板糖蛋白受体拮抗剂。
问题15：如何根据体表心电图进行房室旁路的解剖定位？
房室旁路可分布于除了纤维三角以外的二尖瓣环和三尖瓣环的任何部位，不同解剖部位的旁路前传形成不同的体表心电图，根据体表心电图V1导联主波方向为正向，提示左侧旁路；V1导联主波方向为负向，提示右侧旁路。
精确定位旁路，则需进行进一步分析。首先需明确一下概念：δ波的定义和极性确定：有预激特征的QRS波的起始40ms规定为δ波；若δ波直立于基线上方则为正向δ波，表示为（+）；若±倒置于基线下方则为负向δ波，表示为（-）；若δ波不明确或起始部离开基线，但在QRS波开始之前又回到基线，则为等电位线δ波，表示为（±）。
根据V1导联QRS波和δ波向量定左右：
QRS呈rS、r波宽畸形，δ波（+）或QRS呈QS、δ波（-），考虑为右侧旁路；V1导联QRS呈rS、r宽、δ波（+），考虑右侧游离壁；V1QRS呈QS、δ波（-、±），考虑右侧间隔。
根据avF、II导联δ波和胸导联R波移行导联定前后：
avF（+）II（+）V3、V4或aVL呈QS（但I导呈R）考虑右希氏旁；avF（-、±）II（+、±）V2、V3考虑为右中间隔；avF（-）II（-）V2考虑为右后间隔。
avF（+）II（+）V3、V4考虑右前侧；avF（-、±）II（+、±）V3考虑正右侧；avF（-）II（-、±）考虑右后侧。
QRS呈rS、r波窄δ波（±），QRS主波向上、δ波（+）考虑左侧旁路；I、avL、δ波（+）、QRS（+）考虑左侧间隔；I、avL、δ波（-、±）考虑左侧游离壁
肢导联定间隔旁路前后和游离壁旁路远近：
avF（+）II（+）考虑左希氏旁；avF（±）II（+）考虑左中间隔；avF（-、±）II（-）考虑左后间隔。
正前：avL（-）QS形；I（±）窄rs形；
前侧：avL（-）QS形；I（-）qs；
正侧：avL（-）QS形；I（-、±）qrs/qRs
后侧：avL（±）；I（±）
自后至前avL和I导联QRS倒置深度逐渐增加。
问题16：不同剂量多巴胺的作用是否不同？
剂量小于2ug/（kg.min)时，主要刺激多巴胺受体，改善脑、冠状动脉与肠系膜循环，当剂量为2-5ug/（kg.min)时，主要表现为正性肌力作用，即加强心搏出量，对心率作用不明显；剂量达到5-10ug/（kg.min)时，升高血压，并使周围血管阻力增高、心率加快，肾血流下降。故一般很少用太大剂量。
问题17：室间隔缺损引起主动脉瓣脱垂的机制是什么？
室间隔缺损位于瓣下，使主动脉瓣缺少支持，心室舒张的时候，升主动脉压力远高于心室舒张压，促使瓣叶向下移位；
心室收缩期，血液快速从压力高的左心室经室间隔缺损向压力低的右心室分流，根据范可尼原理，快速流动的液体压强低，快速通过室间隔缺损的血流产生使瓣叶向下的吸引力，使主动脉瓣变形、移位。主动脉瓣脱垂可导致主动脉关闭不全！
问题18：肥厚型心肌病病人二尖瓣前叶收缩期前向运动可能的原因是什么？
SAM的原因可能为：
1、由于室间隔肥厚倒置乳头肌位置发生变化，乳头肌的收缩牵拉着二尖瓣向室间隔靠拢；
2、由于二尖瓣在左心室流出道位置的异常，致使二尖瓣于收缩期被推向室间隔
3、Venturi效应：收缩期血流经狭窄的左心室流出道时，流速加快，左心室流出道负压增加，吸引二尖瓣前向运动，与室间隔靠拢。
问题19：心导管检查在限制型心肌病中有何价值？
心导管检查是鉴别限制型心肌病和缩窄性心包炎的重要手段。限制型心肌病心导管检查可见：舒张期心室压力曲线呈早期下陷、晚期高原波形，右心室收缩压大于等于6.67kPa（50mmHg），右心室舒张末压/右心室收缩压小于等于0.33，左心室舒张末压与右心室舒张末压差值大于0.667kPa（5mmHg）；左心室造影可见心内膜肥厚及心室腔缩小，心尖部钝角化。
问题20：急性心肌梗死发生12小时后仍有持续性胸痛应考虑那些情况？
问题21：急性心肌梗死可合并哪些患慢性心律失常？如何处理？
窦性心动过缓见于30%-40%AMI患者，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注时；心脏传导阻滞见于6%-14%患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：
①无症状的窦性心动过缓，可以暂作观察，不予特殊处理；
②症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓&50bpm等，可先用阿托品静脉注射治疗，阿托品以0.5mg-2mg静脉注射，3-5分钟重复一次，至心率达到60bpm左右(剂量小于0.5mg，有时引起迷走张力增高，心率减慢)。
③出现下列情况，需行临时起搏治疗：★三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；★症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；★双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；新发生的右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；
问题22：药物治疗主动脉夹层有那些要点？
主动脉夹层的治疗，主要是防止主动脉夹层的进展，内科药物治疗主要侧重两个方面：
①降低收缩压；
②降低左室射血速度（dp/dt）。
据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。
1、早期急症治疗　
所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。
早期治疗的目的是减轻疼痛(还能减轻交感神经兴奋性)，争取把SBP降至100～110mmHg(或降至能足够维持重要脏器如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平)。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β─
阻滞剂，使心率控制在60～75次/分，以减低动脉dp/dt,如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。
　　国内外普遍认为β─
阻滞剂与硝普钠静脉联合使用是较理想的方案，前者降低dp/dt,并协同降压,对抗血管扩张药物导致的反射性交感兴奋及疼痛导致的交感兴奋,后者主要降低血压。硝普钠剂量因人而宜，根据血压反应调整剂量，最大剂量可达800μg/min，一般使用时间不超过72小时(可与硝酸甘油交替使用)，大剂量或长期使用可致恶心、烦燥、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用。β─
阻滞剂应用要小心是否存在禁忌症如哮喘,肺气肿(不是严格的禁忌症),不稳定的心衰等,
上述方案的缺点是，实施时繁锁，需要连续血压监测，还需要输液泵调节用药等，更不利于运送病人。
　　乌拉地尔（压宁定）可选择性阻滞突触后α1受体扩张血管，同时激活中枢5
—IA受体，抑制心血管运动中枢的交感反馈调节，在降压的同时不引起反射性心动过速。
　　在药物治疗中，若对β─
阻滞剂有禁忌者，钙通道阻滞剂如维拉帕米、硝苯地平、非络地平和肾素血管紧张素转换酶抑制剂等其他降压药物也可选用。
　　需要注意的是，合并有主动脉大分支阻塞如肾动脉阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗；对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用β－阻滞剂以减低心肌收缩力.
以上治疗可结合镇静治疗
2、稳定期的内科药物治疗　为了降低死亡率,可以选择主动脉腔内隔绝术或者外科的人工血管置换术.对于不想或者不能接受手术治疗患者,治疗的首要目标仍然是降压.应该说β－阻滞剂是治疗的基石.
避免使用活血或者抗血小板抗凝的药物.尽量避免可导致交感兴奋的药物.
问题23：胺碘酮对起搏器和ICD装置有何作用？
目前大部分研究认为胺碘酮对心室慢性起搏阈值无显著性影响。其原因可能在于起搏阈值在于心肌的兴奋性，而心肌的兴奋性又与细胞的静息膜电位水平有关，两者间的差值增大，则心脏起搏阈值增大，反之则降低，因胺碘酮对静息膜电位和阈电位水平无影响，故不改变心脏起搏阈值。
美国2005年心脏学会大会上报道的一个随机二级预防试验结果表明ICD联合使用胺碘酮和beta阻滞剂的病人ICD放电的的危险比ICD单独联合使用beta阻滞剂降低73%。双重药物治疗病人不合适放电和合适放电都显著减少。
该试验叫植入式除颤器病人理想药物治疗试验（OPTIC）:它检验抗心律失常药物索他洛尔和和胺碘酮和beta阻滞剂合用的联合治疗。
他们观察到不合适ICD放电的问题的强度在单独使用beta阻滞剂作为标准治疗的病人中更明显，他们的放电率接近40%，超过1/3是不合适的。后者的常见原因是即使是理想程控的双腔器械也经常将室上速误诊为室速或室颤。
他们观察到对电击疼痛的恐惧可能使得病人焦虑、生活质量降低，OPTIC中服用胺碘酮联合beta阻滞剂的病人电击率显著降低，表明双重药物策略能缓解恐惧，这一点没有在其他ICD试验中被很好的研究。
但也有研究表明,III类抗心律失常药物如可达龙也存在不利影响,比如使得心律偏慢,过分依赖起搏,使得设备依赖性增加,而且过多的起搏对患者心功能是不利的.
问题24：左心衰治疗出现利尿剂抵抗考虑什么因素？如何处理？
利尿剂抵抗是指使用了足量利尿剂，但清除水肿作用仍不强。在左心衰治疗时引起利尿剂抵抗的原因包括:
1、氯化钠和水摄入过多
2、肾脏灌注压低下比如低血压时，达到肾小管腔药量不足并可导致肾脏对利尿剂作用反应低下等。
3、如果能排除病人药物疗法或饮食及盐限制的不顺从性，以及血压低等因素，那么利尿剂抵抗的常见原因是同时合用其他可影响利尿剂效果的药物，所有的非甾体抗炎药物，包括阿司匹林，都能降低利尿效力；
4、低钾血症或者代谢性碱中毒
5、最常见也比较容易忽视的导致利尿剂抵抗的原因是有效血容量的不足，如先前过分利尿等。
当发生利尿剂耐药时，宜采取的治疗措施包括
1、明确水肿是水钠潴留所致，而不是淋巴和静脉阻塞等其他原因；
2、严格限制盐的摄入
3、排除病人的不顺应，严重血容量减少或同时使用NSAID药物等因素
4、低钾时补充氯化钾，有代谢性碱中毒时纠正代谢性碱中毒
5、可采用持续静脉滴注法
6、不同利尿剂的联合应用，在应用袢利尿剂的基础上加用噻嗪类利尿剂可以有效的增强利尿效果。因为噻嗪类利尿剂正好作用于远曲小管，因此会增加钠盐的排出，而且长期应用会防止远曲小管细胞的肥大增生，两种利尿剂合用的作用是协同的，而不只是相加。
7、联合应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶碱，可增加肾脏血流，低蛋白血症时给予输注白蛋白均可提高利尿的效果。
8、超滤或透析是充血性心衰患者有效的辅助治疗措施
问题25：如何通过体表心电图鉴别左、右心房起源的房性心动过速？
房速(AT)在临床上较AVNRT和房室折返性心动过速(AVRT)少见,其发生机理有自律性增高、折返和触发活动3种.
1、异常自律性房性心动过速：
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房刺激不能诱发、拖带和终止心动过速，但（不总是）可被超速起搏所抑制；
③心动过速发作与终止时可出现温醒（Warm-up）与冷却（Cool-down）现象；异常自律性房性心动过速；
④房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；
⑤刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速。
2、房内折返性房性心动过速：
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房程序刺激和分级刺激能诱发和终止心动过速；
③出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；
④部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止；
⑤心房心内膜标测及起搏可判断折返环的部位、激动方向与顺序。
3、触发活动引起房性心动过速：
①心动过速的 P 波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房程序刺激和分级刺激能诱发心动过速，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓；
③起搏周长、期前刺激的配对间期直接与房速开始的间期和心动过速开始的周长有关，具有刺激周长依赖的特点；
④心动过速发生前，单相动作电位上有明显的延迟后除极波；
⑤心房刺激能终止或超速抑制心动过速；
⑥部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。
很早以前的理论就认为AT的起源部位常邻近房内某些传导障碍区,常见于CS,其次为右房游离壁如右房侧壁终末嵴,而左房房速相对少见,且多靠近肺静脉附近。自从RFCA治疗房性心律失常以来，通过对成功消融靶点的X线影像定位，心内超声及三维电磁导管定位系统（CARTO）以及EnSite3000的运用，发现绝大多数房速的起源部位集中在心房某些特殊的解剖区域内：房间隔、右心房界脊、冠状静脉窦口、右心房耳和三尖瓣环、左心房肺静脉口、左心房耳和二尖瓣环。
体表12导联心电图P波形态或向量分析，可大致判定房速的起源部位
，对术前准备和指导消融靶点的标测具有帮助。程序如下：
1、aVL 和V1导联的P波形态对鉴别右房和左房房速的价值最大。
2、V1导联的正向P波对判定左房房速的敏感性和特异性分别为 92.9% 和
88.2%，I导联正向P波对诊断左房房速特异性高，敏感性差。
3、aVL导联的双相或正向P波判断右房房速特异性和敏感性较高。
4、II、III和aVF导联的正向P波，提示房速位于心房的上部，如：右房耳、右房高侧壁、左房的上肺静脉或左房耳；反之，则提示房速位于心房的下部，如：冠状静脉窦口、下肺静脉等。
《注意》：心电图诊断步骤：
首先判断aVL导联的P波负向或等电位；是为左房房速，II、III和aVF导联正向在心房上部，负向在下部；否为右房房速，II、III和
导联正向在心房上部，负向在下部；窦性心律时V1导联的P波为双相，房速时变为正向，判定为右上肺静脉的房速。
问题26：肺栓塞同酸中毒之间的关系？肺栓塞会引起急性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒代偿吗？机制何在？
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。压力传感器准δ校准技术的研究--《中北大学》2014年硕士论文
压力传感器准δ校准技术的研究
【摘要】：针对动态压力测试中存在的“静校动用”问题，本文检索了国内外动态压力校准技术的发展概况，对目前常见的几类动态校准方法进行了分析与比较，在此基础上对现有准δ校准技术上存在的不足进行了改进。本文从传统准δ校准实验中损坏传感器的原因出发，增加了预置静压装置以保护被校传感器，在此预置静压力上通过叠加子弹高速撞击霍普金森杆产生的窄脉冲压力，获得了幅值较大且频率丰富的准δ压力信号，使用改进后的校准装置对Kistler6215型压电传感器完成了动态校准实验。本文的创新点主要有：
（1）采用simulink建模仿真的方法对加预压的准δ校准技术是否可行进行了理论验证。
（2）在一维应力波的理论基础上，运用有限元软件分析了子弹撞击霍普金森杆中应力波传播的动态过程，详细分析了各参数对应力波的影响，以此为据对准δ信号发生器相关部件参数进行了更为合适的改进和调整。
（3）利用锰铜优良的压阻特性，设计了用于获取准δ激励信号的高频响传感器及其配套电路，以满足准δ信号采集的需要。
实验结果表明：改进后的准δ校准装置能够有效保护被校传感器，获得了传感器整个频率范围内的动态特性。由于准δ校准技术可校准的下限频率能够严格达到零频，通过在零频（静态）时溯源至国家最高压力标准，从而实现压力传感器动态校准的溯源。
【关键词】：
【学位授予单位】：中北大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2014【分类号】：TP212.1【目录】：
摘要4-5Abstract5-7目录7-101 绪论10-18 1.1 传感器校准介绍10-12
1.1.1 传感器校准的背景和意义10-11
1.1.2 传感器校准内容11-12 1.2 国内外发展现状12-17
1.2.1 国外发展现状12-15
1.2.2 国内发展现状15-17 1.3 本文研究的主要内容17-182 动态压力校准方法介绍18-38 2.1 溯源性校准18-20
2.1.1 静态溯源性校准18-19
2.1.2 动态溯源性校准19-20 2.2 动态压力校准装置20-29
2.2.1 周期型动态压力校准装置20-21
2.2.2 阶跃型动态压力校准装置21-25
2.2.3 脉冲型动态压力校准装置25-29 2.3 准 δ 校准理论研究29-31
2.3.1 准 δ 校准原理29-30
2.3.2 激励信号脉宽的要求30-31 2.4 传感器模型及加预压可行性分析31-38
2.4.1 传感器失效分析31-32
2.4.2 传感器模型建立32-34
2.4.3 不同激励下二阶系统的输出34-383 准 δ 信号发生装置的改进38-58 3.1 准 δ 校准系统主要组成38 3.2 准 δ 信号发生装置38-41 3.3 子弹撞击长杆动态分析41-54
3.3.1 子弹不同速度对应力波的影响42-45
3.3.2 不同弹长对应力波的影响45-47
3.3.3 应力波在杆中传播的的弥散分析47-49
3.3.4 应力波在不同介质面的传播分析49-54 3.4 预压模块设计54-55 3.5 子弹速度控制设计55-584 准δ信号采集技术的研究58-72 4.1 高频响传感器介绍58-59 4.2 敏感材料的选择59-61 4.3 锰铜传感器的设计61-70
4.3.1 锰铜传感器模型分析61-63
4.3.2 锰铜线圈式传感器结构设计63-65
4.3.3 敏感线圈的绕制65-66
4.3.4 桥式测量电路设计66-68
4.3.5 恒流源电路设计68-70 4.4 锰铜传感器的稳定处理70-72
4.4.1 残留内应力的影响70
4.4.2 处理方法70-725 校准实验与数据处理72-766 总结76-78 6.1 全文总结76 6.2 本文的不足和下一步要做的工作76-78
6.2.1 本文的创新点76-77
6.2.2 本文需要进一步做的工作77-78参考文献78-81攻读硕士学位期间发表的论文及参与课题情况81-82致谢82-83
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